吸入一氧化氮对急性大面积肺栓塞兔血浆血管活性因子及CTnI水平的影响

该数据集包含急性大面积肺栓塞兔模型的血浆生物标志物实验数据,数据模态为临床表格形式的生物化学测量值,主要记录了心脏肌钙蛋白I、血栓素A2、前列腺素I2和内皮素-1在不同时间点的浓度变化,以及吸入一氧化氮干预后的效果,适用于研究肺栓塞导致的心肌损伤机制、血管活性因子调控及药物治疗的生理效应。

Mendeley Data
2024-06-25 更新
肺栓塞模型实验心肌损伤机制
创建时间2023-06-28
更新时间2024-06-25
原始链接

https://scielo.figshare.com/articles/dataset/The_effects_of_inhaled_NO_on_plasma_vasoactive_factor_and_CTnI_level_in_rabbits_with_acute_massive_pulmonary_embolism/6967742/1

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资源简介

该数据集是一项医学实验研究的数据,旨在探究急性大面积肺栓塞(AMPE)兔模型中血浆心脏肌钙蛋白I(CTnI)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)和内皮素-1(ET-1)浓度的变化,以及吸入一氧化氮(NO)对这些指标的影响。数据集包含30只日本兔的实验数据,分为三组:实验组(仅建模)、NO吸入组(建模后2小时接受NO吸入)和对照组(接受静脉生理盐水)。数据记录了建模后不同时间点(0、2、4、8、12、16、20和24小时)的血浆生物标志物浓度。研究结果表明,血浆TXA2、PGI2和ET-1水平升高导致AMPE兔模型心肌损伤,而NO吸入能有效下调这些分子的血浆浓度,产生心肌保护作用。该数据集适用于心血管疾病、肺栓塞病理机制、药物治疗干预及生物标志物分析等研究方向。

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影像The effects of inhaled NO on plasma vasoactive factor and CTnI level in rabbits with acute massive pulmonary embolism