成纤维细胞生长因子受体1信号在成年心肌细胞中增加收缩力并导致肥厚型心肌病
该数据集包含通过转基因小鼠模型获得的实验数据,涉及超声心动图、血流动力学、组织学和分子通路等多模态信息,主要用于研究成纤维细胞生长因子受体1信号在成年心肌细胞中的作用,揭示其如何增强收缩力、诱导心脏肥大并模拟肥厚型心肌病的病理特征,为心脏疾病机制探索和潜在治疗策略提供基础。
基本信息
资源简介
该数据集源自一项小鼠模型研究,旨在探究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)信号在成年心肌细胞中的作用及其与肥厚型心肌病(HCM)的关系。数据集包含通过多西环素诱导的、心肌细胞特异性表达组成性激活FGFR1的转基因小鼠(αMHC-rtTA, TRE-caFgfr1-myc)的实验数据,涉及超声心动图、血流动力学分析、组织学检查(如心肌细胞横截面积、肌细胞排列紊乱和纤维化区域)以及分子通路分析(如Serca2表达和肌钙蛋白I磷酸化水平)。数据来源于实验室构建的动物模型,通过体内外功能测试和病理评估获得。该数据集主要用于研究FGFR1信号如何直接增强心肌细胞收缩力、促进心脏肥大,并模拟HCM的病理特征,为心脏重塑机制和心肌病治疗靶点提供实验依据。
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数据说明
该数据集源自一项小鼠模型研究,旨在探究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)信号在成年心肌细胞中的作用及其与肥厚型心肌病(HCM)的关系。数据集包含通过多西环素诱导的、心肌细胞特异性表达组成性激活FGFR1的转基因小鼠(αMHC-rtTA, TRE-caFgfr1-myc)的实验数据,涉及超声心动图、血流动力学分析、组织学检查(如心肌细胞横截面积、肌细胞排列紊乱和纤维化区域)以及分子通路分析(如Serca2表达和肌钙蛋白I磷酸化水平)。数据来源于实验室构建的动物模型,通过体内外功能测试和病理评估获得。该数据集主要用于研究FGFR1信号如何直接增强心肌细胞收缩力、促进心脏肥大,并模拟HCM的病理特征,为心脏重塑机制和心肌病治疗靶点提供实验依据。
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