维立西呱用于抑制钙化性主动脉瓣狭窄进展

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT07715279

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：钙化性主动脉瓣疾病，主动脉瓣疾病，主动脉瓣狭窄。

背景与未满足需求
钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）是全球最常见的瓣膜性心脏病，也是老年人中心力衰竭、瓣膜置换和心血管死亡的主要原因。在西方人群中，≥65岁人群CAVS患病率达到1-2%，≥75岁人群约为12%。在中国，随着人口老龄化，患病率正在急剧上升。一旦主动脉瓣峰值流速超过2.5 m/s，该病通常会在十年内进展为重度狭窄。在有症状的重度主动脉瓣狭窄患者中，若未接受干预，两年死亡率接近50%。主动脉瓣置换——无论是外科（SAVR）还是经导管（TAVI）——是目前重度CAVS唯一有效的治疗方法。然而，瓣膜置换具有显著的手术风险（卒中、传导阻滞、瓣周漏、出血、感染），并造成沉重的经济负担。因此，临床迫切需要一种药物干预，能在轻至中度阶段减缓CAVS进展，从而降低进展为需要瓣膜置换的重度狭窄的患者比例。过去二十年中，大量随机对照试验检验了减缓CAVS进展的药物策略，包括强化他汀治疗（SALTIRE、TASS、ASTRONOMER）、抗骨质疏松药物（SALTIRE-2：denosumab和alendronate）、维生素K2联合维生素D补充，以及DPP-4抑制剂（evogliptin）。所有这些均得出阴性结果。近期证据重新将CAVS定义为一种活跃的纤维钙化性疾病，由瓣膜间质细胞（VIC）成骨分化、内皮功能障碍和炎症信号驱动，而非被动退行性过程。既往试验的一致失败凸显出需要机制上新颖的治疗靶点。
靶向NO-sGC-cGMP通路的依据
环鸟苷单磷酸

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。