GSE346287:Tau过表达通过破坏线粒体稳态导致心肌肥厚
数据围绕Tau过表达导致心肌肥厚及线粒体稳态破坏的研究,涵盖异丙肾上腺素诱导的肥厚小鼠心脏中约55 kDa Tau免疫反应物种上调、培养心肌细胞中Tau过表达诱导肥厚生长、以及转基因小鼠心肌细胞限制性Tau过表达重现从肥厚到心力衰竭的进程

基本信息
资源简介
GSE346287:Tau过表达通过破坏线粒体稳态导致心肌肥厚
Tau overexpression causes cardiac hypertrophy by disrupting mitochondrial homeostasis
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE346287_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序表达谱分析,物种为大鼠(10116),平台为GPL31008。数据围绕Tau过表达导致心肌肥厚及线粒体稳态破坏的研究,涵盖异丙肾上腺素诱导的肥厚小鼠心脏中约55 kDa Tau免疫反应物种上调、培养心肌细胞中Tau过表达诱导肥厚生长、以及转基因小鼠心肌细胞限制性Tau过表达重现从肥厚到心力衰竭的进程。可用于研究Tau在心脏病理生理中的作用及线粒体动力学相关机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Tau经典上被定义为一种微管相关蛋白,其功能障碍是神经退行性疾病的基础。然而,尽管最近有证据表明其在心脏中表达,但其在心脏病理生理学中的作用仍不清楚。在此,我们报告一种约55 kDa的Tau免疫反应物种,该物种常见于神经系统中,在异丙肾上腺素诱导的肥厚小鼠心脏中显著上调,表明这种应激诱导的物种与适应不良的心脏重塑相关。强制Tau表达足以在培养的心肌细胞中诱导肥厚生长。在转基因小鼠中,心肌细胞限制性Tau过表达重现了从肥厚到明显心力衰竭的渐进轨迹。在机制上,Tau过表达触发了过度的线粒体分裂,导致线粒体功能障碍,表现为线粒体减少
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL31008、10116。本站分类:循环系统疾病/心力衰竭。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE346287
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 29 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
Tau经典上被定义为一种微管相关蛋白,其功能障碍是神经退行性疾病的基础。然而,尽管最近有证据表明Tau在心脏中表达,但其在心脏病理生理学中的作用仍不明确。在此,我们报道一种约55 kDa的Tau免疫反应性物种——该物种常见于神经系统中——在异丙肾上腺素诱导的肥厚型小鼠心脏中显著上调,提示这种应激诱导性物种与适应不良性心脏重构相关。强制Tau表达足以在培养的心肌细胞中诱导肥厚性生长。在转基因小鼠中,心肌细胞限制性Tau过表达重现了从肥厚到明显心力衰竭的渐进性轨迹。在机制上,Tau过表达触发了过度的线粒体分裂,导致线粒体功能障碍,表现为线粒体膜电位降低、活性氧升高、呼吸链复合物I和IV活性减弱以及细胞内ATP减少。
使用Mdivi-1对线粒体分裂进行药理学抑制,可减轻Tau过表达诱导的心肌细胞肥大;综上所述,我们的功能获得性证据表明,约55 kDa的Tau免疫反应性物种是一种应激相关因子,它通过破坏线粒体动力学来促进心脏重构,并提示Tau可作为心脏疾病的潜在治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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