GSE284247：整合人与大鼠数据探索心肌细胞转录组动态以理解衰老与心血管疾病

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE284247

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心血管疾病，包括心力衰竭（HF），是导致死亡和发病的主要原因。尽管年龄是其最大的风险因素，但仅凭年龄不足以导致HF的发生。衰老和疾病过程中心脏重构在结构和功能层面上存在重叠，表现为纤维化增加、心肌细胞肥大以及收缩力下降。然而，这种重叠的程度以及心肌细胞（CM）在衰老和病理状态下发生的独特分子变化尚未明确，但识别这些变化可能有助于深入理解衰老心脏恢复力降低的机制。为此，我们整合了不同心肌病以及年轻和老年患者样本的单核RNA测序数据，并对此数据进行分析以探寻独特和重叠的特征。我们进一步与高度表型化的大鼠衰老和压力超负荷模型进行比较，以减轻合并症的干扰，并检验这些模型在分析人类衰老和疾病方面的实用性。在大鼠和人类中，我们都鉴定出了多种CM亚型，其相对丰度随年龄和病理状态而变化。

这些心肌细胞（CM）随年龄或病因表现出显著的转录组变化，并显示出细胞和转录异质性增加。研究确定了这些转录变化的节点调控因子。尽管大鼠与人类存在显著差异，但也检测到重叠特征，包括CM间异质性增加以及特定基因的变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。