肥厚型心肌病大鼠模型上、下窦房结的分子与功能重塑

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数据说明

目的：本研究旨在确定衰竭大鼠心脏中两个优势起搏点之一功能沉默的转录基础。背景：近期，本实验室提供了功能和分子证据，证明健康人和大鼠心脏中存在两个相互竞争的窦房结（SAN）起搏点。上腔静脉和下腔静脉附近分别解剖定位有上窦房结和下窦房结（sSAN和iSAN），优先控制快和慢的正常心率。然而，在肥厚型心肌病的衰竭大鼠心脏中，仅有一个优势起搏点（主要为sSAN）具有功能。方法：对1周龄雄性Sprague-Dawley大鼠幼崽进行升主动脉缩窄术，以诱导左心室肥厚和心力衰竭。使用离体右心房组织制备的光学标测技术，在成年（8-12周龄）健康和衰竭大鼠心脏中对优势起搏点进行解剖定位。采用RNA测序鉴定健康和衰竭大鼠心脏之间sSAN/iSAN区域基因表达差异。

结果：在本研究中进行光学标测的所有衰竭大鼠心脏（n=4）中，仅sSAN起搏器具有功能，而iSAN处于静默状态。与健康大鼠心脏相比，衰竭大鼠心脏中共有3，640个基因下调、4，518个基因上调。这些衰竭大鼠心脏中iSAN的功能性静默可能由其钠、钾和钙离子通道的下调以及某些结构基因（包括锚蛋白、肌联蛋白和肌球蛋白重链）的下调所解释。此外，iSAN还表现出若干关键转录因子的显著下调，如TBX5、TBX3、SHOX2和SMAD9。结论：压力超负荷诱导的心力衰竭导致iSAN关键转录因子、离子通道和结构转录本的显著下调，这可以解释

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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