HOTAIR驱动的ADAM17/NF-κB激活机制及LPS刺激HUVECs内皮功能障碍机制研究数据集
该数据集包含分子生物学和细胞生物学实验数据，主要模态为基因表达（qRT-PCR）、蛋白水平（Western blot）和细胞成像（免疫荧光）数据，来源于LPS刺激的人脐静脉内皮细胞及HOTAIR敲除小鼠脓毒症模型，用于研究HOTAIR/miR-326/ADAM17轴通过调控TNF-α/NF-κB信号通路在内皮炎症、屏障功能障碍中的作用机制，为脓毒症相关血管病理的机制探索和靶向治疗提供实验支持。
基本信息
资源简介
HOTAIR驱动的ADAM17/NF-κB激活机制及LPS刺激HUVECs内皮功能障碍机制研究数据集
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Mechanistic Insights into HOTAIR-Driven ADAM17/NF-Κb Activation and Endothelial Dysfunction in LPS-Challenged HUVECs》。配套论文《Mechanistic Insights into HOTAIR-Driven ADAM17/NF-Κb Activation and Endothelial Dysfunction in LPS-Challenged HUVECs》发表于 Immunological Investigations（2025），DOI：10.1080/08820139.2025.2503174。项目资助方：This work was supported by the Natural Science Foundation of Guangdong Province [2021A1515010871, 2024A1515012890, 2023A1515012477], National Natural Science Foundation of China [82302446, 82470811], Science and Technology Innovation Leading talents Project of Jieyang City (2022SRC004), and the Science and Technology Project of Jieyang City [skjcx062].。源站首次发布：2025-05-15。
【数据内容】
源站原始描述：HOX transcript antisense intergenic RNA (HOTAIR) has been implicated in inflammation and vascular pathology, but its role in regulation of ADAM17 and sepsis-induced endothelial injury remains unclear. LPS-treated human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) modeled sepsis-induced endothelial injury, which were assessed via qRT-PCR, western blot and immunofluorescence. HOTAIR-knockout mice were treated with cecal ligation and perforation to establish sepsis model. LPS-stimulation increased exp…
【数据结构与技术规格】
文件数 2 个，合计 600.01 KB。iimm_a_2503174_sm4209.doc：application/msword，122.37 KB。iimm_a_2503174_sm4208.docx：application/vnd.openxmlformats-officedocument.wordprocessingml.document，477.65 KB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.29083068.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Medicine、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology。主题标签：ADAM17、endothelial injury、HOTAIR、miR-326、sepsis。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Medicine、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology。
【获取与许可】
源站页面：https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Mechanistic_Insights_into_HOTAIR-Driven_ADAM17_NF-_b_Activation_and_Endothelial_Dysfunction_in_LPS-Challenged_HUVECs/29083068
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Mechanistic Insights into HOTAIR-Driven ADAM17/NF-Κb Activation and Endothelial Dysfunction in LPS-Challenged HUVECs. Taylor & Francis. He, Junbing; Shao, Zixuan; Li, Zhuoji; He, Yufu; Zhang, Jingqi; Zhong, Haotian; et al
【使用注意】
· 源站最后修改于 2025-07-25，引用时请注意版本时效。
下载信息
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暂未开放公开下载
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集来源于一项研究长链非编码RNA HOTAIR在脓毒症诱导内皮损伤中的分子机制。数据内容包括：在脂多糖（LPS）处理的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光检测HOTAIR、ADAM17、miR-326、TNF-α、NF-κB活性及VE-cadherin完整性等指标；利用反义寡核苷酸敲低HOTAIR、抑制miR-326及使用NF-κB或p38 MAPK抑制剂的干预实验数据；在HOTAIR敲除小鼠脓毒症模型中，观察肺损伤和存活率的体内实验数据。数据集通过分子生物学和细胞生物学实验，揭示了HOTAIR/miR-326/ADAM17轴通过调控TNF-α/NF-κB信号通路，影响内皮炎症、凋亡和屏障功能，为脓毒症相关内皮损伤的机制研究和潜在治疗靶点提供了实验依据。
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