Vasohibin1：早期缺氧中诱导（淋巴）血管生成因子的新型IRES反式作用因子

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A9561a5ce638dae1cb67a509aa00b60b1c666468191b3d4ed8fe836a9a3246ba5

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

缺氧是血管生成的主要诱导因素，可在转录水平引发基因表达的显著变化。此外，整体蛋白质合成受到阻断，而内部核糖体进入位点（IRES）则允许特定mRNA进行翻译。本文报道了缺氧条件下HL-1心肌细胞中（淋巴）血管生成相关基因的转录组和翻译组特征：大多数基因并非在转录组水平被诱导，而是在翻译组水平被诱导，包括所有含IRES的mRNA。我们的数据揭示了早期缺氧条件下（淋巴）血管生成因子mRNA IRES的激活。我们鉴定出血管抑制素1（VASH1）作为一种IRES反式作用因子（ITAF），能够结合RNA并在缺氧条件下激活FGF1和VEGFD的IRES，而在常氧条件下则表现出抑制作用。这表明早期缺氧条件下（淋巴）血管生成生长因子存在一种普遍的IRES依赖性诱导过程，且IRESome组成具有可变性。因此，IRES依赖性翻译似乎是触发缺血心脏新生血管形成的关键过程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。