人类Ether-a-go-go相关基因(hERG)阻断对代谢的生理效应

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT03868657

标准获取流程：

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数据说明

疾病：长QT综合征、低血糖症。背景与意义：人类ether-a-go-go相关基因（HERG）编码Kv11.1电压门控钾通道，分布于人体不同部位，包括心脏、胰腺和肠道。钾通道通过引起细胞复极化，对终止去极化具有重要作用。因此，HERG的各种突变会影响心脏和代谢功能。HERG功能丧失性突变的一个已知例子是心脏复极化期间钾外流减少，导致QT间期延长，进而可引发室性心动过速、心源性晕厥和猝死——即长QT综合征（LQTS）（1, 2）。由HERG突变引起的LQTS是第二常见的LQTS类型（1）。在代谢方面，阻断Kv11.1已被证明可在分离的β细胞和α细胞中增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌（3-5）并减少低葡萄糖刺激的胰高血糖素分泌（4），在活体小鼠中增强胰岛素分泌并降低血糖（3）。

一项针对11名由HERG突变所致LQTS患者的研究显示，在为期6小时的OGTT期间，与匹配的对照者相比，突变携带者的胰岛素、GLP-1和胃抑制多肽（GIP）水平升高，葡萄糖水平降低，空腹胰高血糖素水平较低(6)。在本研究中，研究者希望探讨Kv11.1阻断对人类口服葡萄糖摄入后肠促胰岛素和胰岛素分泌及血糖水平的影响。研究问题 研究假设 本研究的研究者假设，Kv11.1阻断将增强健康个体在为期6小时的75 g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中血清胰岛素和GLP-1的代谢反应（AUC/30 min）。目的 为检验该假设，本研究的研究者希望检查最多40名健康受试者对为期6小时的75 g OGTT的代谢反应。受试者将作为自身的对照。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。