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创建/更新时间

2018-07-16

资源简介

PXD004004：BH4缺乏诱导的NO-氧化还原平衡变化揭示BH4在线粒体中的新作用

该数据集来自ebi.ac.uk，主题为BH4缺乏诱导的NO-氧化还原平衡变化，揭示BH4在线粒体中的新作用。数据涉及小鼠模型，使用Q-exactive平台，与NOS、NO、ROS及心血管疾病相关。数据集英文名称为“PXD004004: BH4-deficiency induced changes in NO-redox balance reveals a novel role for BH4 in the mitochondria”，本站分类为循环系统疾病/其他。整体来看，该数据集围绕四氢生物蝶呤（BH4）在内皮细胞氧化还原信号中的作用展开，关注一氧化氮合酶（NOS）辅因子BH4对一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）生成的调控，以及BH4缺乏所引发的NO-氧化还原平衡改变，并进一步探索BH4在线粒体中的新功能。

【数据集背景】

一氧化氮合酶（NOS）的辅因子四氢生物蝶呤（BH4）是一种具有氧化还原活性的分子，能够调控NOS产生一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）。在内皮细胞中，这种依赖氧化还原状态的信号机制既参与维持血管稳态，也与心血管疾病（CVD）的发生发展相关。在心血管疾病状态下，可观察到内皮BH4的丢失，并导致内皮一氧化氮合酶解偶联，表现为NO生成减少和ROS生成增加。增强内皮BH4合成的遗传小鼠模型已证明，内皮BH4能够改变心血管疾病的发病过程。然而，BH4在血管疾病中的治疗临床试验受到BH4系统性氧化和内皮摄取有限的制约，这凸显出需要探索BH4更广泛的作用，以寻找新的治疗靶点。该数据集正是在这一背景下，围绕BH4缺乏诱导的NO-氧化还原平衡变化展开研究，并揭示BH4在线粒体中的新作用。

【数据内容】

该数据集的主题为BH4缺乏诱导的NO-氧化还原平衡变化，揭示BH4在线粒体中的新作用。数据涉及小鼠模型，使用Q-exactive平台，与NOS、NO、ROS及心血管疾病相关。主题标签包括Q-exactive、Nos、Mouse，以及若干标准化本体条目，例如DOID本体中名为“Cutaneous mastocytosis”的条目，以及NEWT本体中名为“Mus”的条目。除上述信息外，源站未提供关于样本数量、分组设计、具体检测指标、数据文件类型与规模的进一步说明。

【采集与来源】

该数据集的来源站为ebi.ac.uk。源站描述指出，BH4作为NOS辅因子，是一种氧化还原活性分子，调控NO和ROS的生成，并且是内皮中依赖氧化还原状态的信号传导示例，这种信号既维持血管稳态，也参与心血管疾病的发展。源站描述还提到，心血管疾病状态下存在内皮BH4丢失，导致NO生成减少和ROS生成增加；增强内皮BH4合成的遗传小鼠模型提供了内皮BH4可改变心血管疾病发病机制的概念验证；而BH4治疗的临床试验受到系统性氧化和内皮摄取有限的限制。除来源站为ebi.ac.uk以及上述源站描述外，源站未提供关于具体采集机构、实验地点、采集时间或仪器参数的更多信息。

【适用场景】

基于现有信息，该数据集适用于与BH4缺乏、NO-氧化还原平衡、NOS解偶联、ROS生成以及心血管疾病相关的分析场景，尤其适合围绕小鼠模型中BH4在线粒体中的作用开展研究。由于数据使用Q-exactive平台并涉及小鼠，可用于蛋白质组学或相关质谱分析背景下的探索。主题标签中包含与NOS、Mouse以及心血管疾病相关的本体条目，提示其可服务于心血管疾病机制研究、氧化还原信号研究以及BH4相关治疗靶点探索等方向。除上述内容外，源站未提供关于具体适用分析流程、疾病模型细节或临床转化场景的更多说明。

【使用方法】

源站未提供关于数据下载方式、文件组织格式、预处理步骤、分析软件或参数设置的具体说明。该数据集英文名称中包含“PXD004004”，来源站为ebi.ac.uk，通常可据此在相应数据平台中检索，但除来源站信息外，源站未提供进一步的使用指引。

【质量与限制】

源站未提供关于数据质量评估、缺失值情况、样本量、重复性、批次效应或验证结果的说明。现有信息仅表明该数据集来自ebi.ac.uk，主题涉及BH4缺乏诱导的NO-氧化还原平衡变化，使用小鼠模型和Q-exactive平台，并与NOS、NO、ROS及心血管疾病相关。由于缺乏具体实验设计与数据规模信息，无法进一步判断其适用范围与局限性。

【引用与许可】

源站未提供关于引用方式、许可协议或使用限制的具体说明。

原始链接

https://ebi.ac.uk/pride/archive/projects/PXD004004

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数据集获取

源站：https://ebi.ac.uk/pride/archive/projects/PXD004004

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

一氧化氮合酶（NOS）的辅因子四氢生物蝶呤（BH4）是一种氧化还原活性分子，可调节NOS产生一氧化氮（NO）和活性氧（ROS），并且是内皮中氧化还原依赖性信号传导的一个例子，这种信号传导既是维持血管稳态的基础，也是心血管疾病（CVD）发生的基础。在CVD状态下可观察到内皮BH4的丢失，并导致内皮一氧化氮合酶（解偶联）产生的NO减少和ROS生成增加。内皮BH4合成增强的遗传小鼠模型已证明，内皮BH4可以改变CVD的发病机制。然而，BH4治疗血管疾病的临床试验受到BH4全身氧化和内皮摄取有限的限制，这突出表明需要探索BH4更广泛的作用，以寻找新的治疗靶点。在本研究中，我们旨在通过体外靶向敲低BH4合成酶GTPCH，来阐明BH4耗竭对线粒体功能和生物能量的影响。

通过敲低GTPCH（从而使细胞内BH4水平下降超过90%），在小鼠内皮细胞的线粒体中引发了显著的ROS生成诱导。这一效应同样在缺乏NOS的BH4耗竭GCH成纤维细胞中观察到，表明BH4在线粒体氧化还原信号传导中具有不依赖于NOS的新作用。此外，这种依赖于BH4的线粒体源性ROS氧化了线粒体BH4，并且与硫氧还蛋白和谷胱甘肽抗氧化途径的显著变化同时出现，这些变化通过无偏蛋白质组学方法的质谱分析得以揭示。这些变化伴随着线粒体大小的适度增加、呼吸功能减弱以及细胞代谢谱的显著改变，包括琥珀酸积累。综上所述，这些数据揭示了BH4在调节线粒体氧化还原信号传导和代谢中具有不依赖于NOS的新作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别