NOX5诱导内皮NO合酶解偶联是年龄相关高血压内表型的因果机制与诊疗靶点
高血压是老年人死亡和残疾的最重要原因。然而,在10例中有9例的分子病因未知。一种机制假说涉及通过活性氧(ROS)形成导致的内皮依赖性血管舒张受损

基本信息
资源简介
NOX5诱导内皮NO合酶解偶联是年龄相关高血压内表型的因果机制与诊疗靶点
高血压是老年人死亡和残疾的最重要原因。然而,在10例中有9例的分子病因未知。一种机制假说涉及通过活性氧(ROS)形成导致的内皮依赖性血管舒张受损
NOX5-induced uncoupling of endothelial NO synthase is a causal mechanism and theragnostic target of an age-related hypertension endotype
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):高血压是老年人死亡和残疾的最重要原因。然而,在10例中有9例的分子病因未知。一种机制假说涉及通过活性氧(ROS)形成导致的内皮依赖性血管舒张受损。确实,形成ROS的NADPH氧化酶(Nox)基因与高血压相关,但靶点验证一直为阴性。我们通过分子网络分析重新研究这种关联,并识别出NOX5(不存在于啮齿动物中)是人类血管舒张性内皮一氧化氮(NO)信号的唯一邻居。在高血压患者中,内皮微粒确实含有更高水平的NOX5——但不是NOX1、NOX2或NOX4——其双峰分布与疾病严重程度相关。在机制上,在内皮细胞中表达人Nox5的小鼠在衰老时出现严重收缩期高血压和受损的内皮
【主题与分类】
主题标签:高血压、NOX5、内皮型一氧化氮合酶、活性氧、血管舒张、年龄相关疾病、分子网络分析。本站分类:循环系统疾病/其他。
【获取与许可】
源站页面:https://search.dataone.org/view/sha256%3A9c139ebcfc5427449cd26dad66451cb4cc7f3f16359beceeddab96d0cfc97ba5
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- OpenDataLab:
数据说明
高血压是老年人死亡和残疾的最重要原因。然而,在10例中有9例的分子病因尚不明确。一种机制假说认为,活性氧(ROS)形成导致内皮依赖性血管舒张功能受损。事实上,形成ROS的NADPH氧化酶(Nox)基因与高血压相关,但靶点验证结果一直为阴性。我们通过分子网络分析重新研究了这种关联,并发现NOX5(不存在于啮齿动物中)是人类血管舒张性内皮一氧化氮(NO)信号传导的唯一邻近节点。在高血压患者中,内皮微粒确实含有更高水平的NOX5——而非NOX1、NOX2或NOX4——且呈双峰分布,与疾病严重程度相关。在机制上,在内皮细胞中表达人Nox5的小鼠在衰老过程中出现了严重的收缩期高血压和内皮依赖性血管舒张功能受损,其原因在于NO合酶(NOS)解偶联。我们得出结论:NOX5诱导的解偶联……
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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