对乙酰氨基酚用于aSAH抑制脂质过氧化与脑血管痉挛

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT00585559

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数据说明

疾病：动脉瘤性蛛网膜下腔出血，脑血管痉挛。动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是一种常常造成严重损害的卒中类型，尽管外科治疗已取得进展，其发病率和死亡率仍然很高。在美国，每年约有30，000名患者发生aSAH。对于在初次蛛网膜下腔出血后存活的患者，发生于第4至14天的迟发性脑血管痉挛是导致神经功能障碍和死亡的最主要原因。越来越多的证据表明，血红素蛋白催化的脂质过氧化是血管痉挛的介导因素。蛛网膜下腔中溶解红细胞释放的血红蛋白被氧化，在这种状态下，它作为假过氧化物酶发挥作用，产生诱导脂质过氧化的蛋白质自由基。由该脂质过氧化形成的F2-异前列腺素是脑小动脉的强效收缩剂。我们已经证明，aSAH患者脑脊液中F2-异前列腺素的平均升高幅度超过5倍；这种升高在迟发性血管痉挛发生时达到最大，且升高水平与aSAH的严重程度相关。

我们假设，在血红蛋白和肌红蛋白等血红素蛋白从其细胞 confines 释放的疾病中，此类血管收缩剂是这些蛋白所致血管痉挛的主要因素。我们发现，对乙酰氨基酚（APAP）是血红素蛋白催化脂质过氧化的强效抑制剂，对血红蛋白的 IC50 为 15 μM，处于人类治疗剂量所致血浆水平范围内。对乙酰氨基酚通过还原血红素的铁氧代自由基形式发挥作用，从而阻止引发脂质过氧化的血红素蛋白自由基形成。为在体内验证概念，我们测定了对乙酰氨基酚在横纹肌溶解大鼠模型中的效果，该模型中肾衰竭由强烈血管痉挛所致。对乙酰氨基酚在该模型中阻断脂质过氧化，并以产生治疗范围血浆水平的剂量预防肾衰竭。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。