小鼠内皮细胞特异性敲除连接蛋白43导致低血压和心动过缓

该数据集包含通过基因编辑技术构建的内皮细胞特异性敲除Cx43基因小鼠模型的生理表型数据,涉及血压、心率等临床指标以及血浆一氧化氮和血管紧张素水平的分子检测数据,主要用于研究连接蛋白43在内皮细胞中的功能及其在血管稳态和心血管疾病分子机制中的作用。

National Academy of SciencesNational Academy of Sciences
PubMed Central
2001-07-31 更新
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心血管分子机制内皮细胞功能

基本信息

创建/更新时间
2001-07-31

资源简介

该数据集来源于一项针对连接蛋白43(Cx43)在血管内皮细胞中功能的研究。研究人员利用loxP/Cre系统构建了血管内皮细胞特异性敲除Cx43基因(VEC Cx43 KO)的小鼠模型,通过同源重组技术创建了携带floxed Cx43基因的小鼠品系,并与Tie2-Cre转基因小鼠杂交获得特异性敲除模型。数据集包含了这些小鼠的生理表型数据,如血压、心率测量结果,以及血浆中一氧化氮(NO)、血管紧张素I和II水平的检测数据。该研究主要探讨内皮细胞Cx43在血管功能调节中的作用,特别是其与一氧化氮生成及血管稳态的关联,为心血管疾病的分子机制研究提供了重要模型和数据支持。

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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC55565/

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数据说明

该数据集来源于一项针对连接蛋白43(Cx43)在血管内皮细胞中功能的研究。研究人员利用loxP/Cre系统构建了血管内皮细胞特异性敲除Cx43基因(VEC Cx43 KO)的小鼠模型,通过同源重组技术创建了携带floxed Cx43基因的小鼠品系,并与Tie2-Cre转基因小鼠杂交获得特异性敲除模型。数据集包含了这些小鼠的生理表型数据,如血压、心率测量结果,以及血浆中一氧化氮(NO)、血管紧张素I和II水平的检测数据。该研究主要探讨内皮细胞Cx43在血管功能调节中的作用,特别是其与一氧化氮生成及血管稳态的关联,为心血管疾病的分子机制研究提供了重要模型和数据支持。

数据加载示例(表格/文本类)

import pandas as pd, glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.csv"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tsv"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.xlsx"), recursive=True))
print("数据文件:", files)
df = pd.read_csv(files[0])
print(df.shape); print(df.columns.tolist()); print(df.head(3))

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