KCa3.1基因沉默抑制ApoE缺失小鼠动脉粥样硬化
该数据集包含通过基因敲除技术构建的KCa3.1−/−Apoe−/−小鼠与对照小鼠在动脉粥样硬化模型中的实验数据，涵盖组织形态学、细胞迁移、基因表达和RNA测序等多模态数据，主要用于研究KCa3.1离子通道在动脉粥样硬化斑块发展和炎症反应中的关键调控作用，为心血管疾病的机制研究和潜在治疗靶点提供遗传学与分子生物学证据。
基本信息
资源简介
该数据集来源于一项研究，旨在探究KCa3.1离子通道在动脉粥样硬化发展中的作用。数据集包含通过基因敲除技术构建的KCa3.1−/−Apoe−/−（DKO）小鼠与ApoE−/−对照小鼠在西方饮食喂养3个月后的实验数据。数据内容涵盖小鼠头臂动脉的病变大小、相对狭窄程度、斑块内巨噬细胞含量等组织形态学指标，以及体外迁移实验、平滑肌细胞中MCP1/Ccl2表达分析和RNA测序结果。数据主要通过动物实验、细胞培养和分子生物学技术获取。该数据集主要用于研究KCa3.1基因在动脉粥样硬化斑块形成和炎症反应中的调控机制，为心血管疾病的靶向治疗提供遗传学证据和分子机理见解。
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数据说明
该数据集来源于一项研究，旨在探究KCa3.1离子通道在动脉粥样硬化发展中的作用。数据集包含通过基因敲除技术构建的KCa3.1−/−Apoe−/−（DKO）小鼠与ApoE−/−对照小鼠在西方饮食喂养3个月后的实验数据。数据内容涵盖小鼠头臂动脉的病变大小、相对狭窄程度、斑块内巨噬细胞含量等组织形态学指标，以及体外迁移实验、平滑肌细胞中MCP1/Ccl2表达分析和RNA测序结果。数据主要通过动物实验、细胞培养和分子生物学技术获取。该数据集主要用于研究KCa3.1基因在动脉粥样硬化斑块形成和炎症反应中的调控机制，为心血管疾病的靶向治疗提供遗传学证据和分子机理见解。
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