KCa3.1基因沉默抑制ApoE缺失小鼠动脉粥样硬化

该数据集包含通过基因敲除技术构建的KCa3.1−/−Apoe−/−小鼠与对照小鼠在动脉粥样硬化模型中的实验数据,涵盖组织形态学、细胞迁移、基因表达和RNA测序等多模态数据,主要用于研究KCa3.1离子通道在动脉粥样硬化斑块发展和炎症反应中的关键调控作用,为心血管疾病的机制研究和潜在治疗靶点提供遗传学与分子生物学证据。

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2025-08-03 更新
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KCa3.1gene silencingbrachiocephalic arteryatherosclerosismacrophagePPAR signalingmitochondrial function
Genetic silencing of KCa3.1 inhibits atherosclerosis in ApoE null mice

基本信息

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0.004330454 GB
许可
CC BY 4.0
创建/更新时间
2025-08-03
版本
v1

资源简介

KCa3.1基因沉默抑制ApoE缺失小鼠动脉粥样硬化

【数据集背景】

本数据集源站标题为《Genetic silencing of KCa3.1 inhibits atherosclerosis in ApoE null mice》。配套论文《Genetic silencing of K

<sub>Ca</sub>

3.1 inhibits atherosclerosis in ApoE null mice》发表于 Channels(2025),DOI:10.1080/19336950.2025.2538864。项目资助方:This work was supported by National Institutes of Health [RO1HL151444] to DKB; NIH R01HL148080, NIH R01HL136386, and AHA Transformational Project Award [TPA1075016] to LAG; and AHA-Career Development Award [23CDA1052132] to PA. This work was supported by the use of facilities and resources at the Harry S. Truman Memorial Veterans Hospital in Columbia, MO.。源站首次发布:2025-08-03。

【数据内容】

源站原始描述:Increased expression of KCa3.1 has been found in vascular smooth muscle cells (SMC), macrophages, and T cells in atherosclerotic lesions from humans and mice. Pharmacological inhibition of KCa3.1 in limiting atherosclerosis has been demonstrated in mice and pigs, however direct, loss-of-function, i.e. gene silencing, studies are absent. Therefore, we generated KCa3.1−/−Apoe−/− (DKO) mice and assessed lesion development in the brachiocephalic artery (BCA) of DKO versus Apoe−/− mice on a Western d…

【数据结构与技术规格】

文件数 5 个,合计 4.33 MB。Alam_Supplementary_Table_1.docx:application/vnd.openxmlformats-officedocument.wordprocessingml.document,19.68 KB。Supplementary_Figure_1.JPG:image/jpeg,1.08 MB。Supplementary_Figure_2.JPG:image/jpeg,818.67 KB。数据集 DOI:10.6084/m9.figshare.29816926.v1。

【主题与分类】

源站学科分类:Biochemistry、Medicine、Genetics、Molecular Biology、Neuroscience、Physiology。主题标签:KCa3.1、gene silencing、brachiocephalic artery、atherosclerosis、macrophage、PPAR signaling、mitochondrial function。

【适用方向】

源站学科分类标注为 Biochemistry、Medicine、Genetics、Molecular Biology、Neuroscience、Physiology。

【获取与许可】

源站页面:https://tandf.figshare.com/articles/dataset/Genetic_silencing_of_K_sub_Ca_sub_3_1_inhibits_atherosclerosis_in_ApoE_null_mice/29816926

使用许可:CC BY 4.0(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)。

规范引用:Genetic silencing of KCa3.1 inhibits atherosclerosis in ApoE null mice. Taylor &amp; Francis. Alam, P.; Tharp, D. L.; Bowles, H. J.; Grisanti, L. A.; Bui, H.; Bender, S. B.; et al

【使用注意】

· 源站最后修改于 2025-12-09,引用时请注意版本时效。

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数据说明

该数据集来源于一项研究,旨在探究KCa3.1离子通道在动脉粥样硬化发展中的作用。数据集包含通过基因敲除技术构建的KCa3.1−/−Apoe−/−(DKO)小鼠与ApoE−/−对照小鼠在西方饮食喂养3个月后的实验数据。数据内容涵盖小鼠头臂动脉的病变大小、相对狭窄程度、斑块内巨噬细胞含量等组织形态学指标,以及体外迁移实验、平滑肌细胞中MCP1/Ccl2表达分析和RNA测序结果。数据主要通过动物实验、细胞培养和分子生物学技术获取。该数据集主要用于研究KCa3.1基因在动脉粥样硬化斑块形成和炎症反应中的调控机制,为心血管疾病的靶向治疗提供遗传学证据和分子机理见解。

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