血管平滑肌细胞自噬缺陷促进尿毒症加速动脉粥样硬化
该数据集整合了基因表达数据（来自GSE135626）和蛋白质表达数据（如Beclin 1、P62、LCII及PI3K/PKB磷酸化水平），通过生物信息学分析与体外实验，研究了血管平滑肌细胞自噬缺陷在尿毒症加速动脉粥样硬化中的作用机制，主要应用于心血管疾病与细胞自噬的分子机制探索，为理解慢性肾脏病相关动脉粥样硬化的病理进程提供关键数据。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于慢性肾脏病（CKD）患者中尿毒症加速动脉粥样硬化（UAAS）的机制研究，通过生物信息学分析公开基因表达数据集GSE135626，识别了UAAS中自噬相关的差异表达基因。研究进一步通过体外实验，利用尿毒症血清处理血管平滑肌细胞（VSMCs），检测了自噬标志物（如Beclin 1、P62、LCII）及PI3K/PKB通路磷酸化水平，并结合蛋白互作网络分析与qRT-PCR验证，揭示了自噬缺陷通过下调PI3K/PKB通路加剧动脉粥样硬化进展的分子机制。数据集包含基因表达数据、蛋白质表达数据及通路分析结果，主要应用于心血管疾病、细胞自噬与代谢紊乱的交叉研究，为UAAS的病理机制探索和潜在治疗靶点发现提供数据支持。
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数据说明
该数据集聚焦于慢性肾脏病（CKD）患者中尿毒症加速动脉粥样硬化（UAAS）的机制研究，通过生物信息学分析公开基因表达数据集GSE135626，识别了UAAS中自噬相关的差异表达基因。研究进一步通过体外实验，利用尿毒症血清处理血管平滑肌细胞（VSMCs），检测了自噬标志物（如Beclin 1、P62、LCII）及PI3K/PKB通路磷酸化水平，并结合蛋白互作网络分析与qRT-PCR验证，揭示了自噬缺陷通过下调PI3K/PKB通路加剧动脉粥样硬化进展的分子机制。数据集包含基因表达数据、蛋白质表达数据及通路分析结果，主要应用于心血管疾病、细胞自噬与代谢紊乱的交叉研究，为UAAS的病理机制探索和潜在治疗靶点发现提供数据支持。
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