GSE308700:MIAT-DHX9时空表达通过核仁稳态与有丝分裂进程驱动静脉新生内膜增生
研究聚焦静脉新生内膜增生中平滑肌细胞异常增殖,涉及DHX9与lncRNA MIAT的时空核仁表达、PARP1相互作用及有丝分裂进程

基本信息
资源简介
GSE308700:MIAT-DHX9时空表达通过核仁稳态与有丝分裂进程驱动静脉新生内膜增生
MIAT-DHX9 spatiotemporal expression drives venous neointimal hyperplasia through nucleolar homeostasis and mitotic progression
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE308700_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序表达谱技术,物种为10116(大鼠),平台为GPL31008。研究聚焦静脉新生内膜增生中平滑肌细胞异常增殖,涉及DHX9与lncRNA MIAT的时空核仁表达、PARP1相互作用及有丝分裂进程。数据可用于探索MIAT-DHX9轴在血管狭窄中的分子机制及潜在干预靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):静脉新生内膜增生以平滑肌细胞(SMCs)异常增殖为特征,是血管介入治疗中血管狭窄和治疗失败的关键因素。在此,我们发现了DExH-box解旋酶9(DHX9)及其结合伙伴长链非编码RNA(lncRNA)MIAT的时空核仁表达在静脉新生内膜发病机制中的新作用。在正常SMCs中,DHX9在S期早期短暂定位于核仁。在病理状态下,内源性激活的MIAT促进DHX9的核仁定位及其与PARP1的相互作用。激活的MIAT诱导DHX9定位于有丝分裂纺锤体极,该定位被PARP抑制剂破坏。MIAT还通过加速细胞周期进程驱动SMCs增殖。而敲低MIAT或DHX9导致显著的核仁亚期破坏、有丝分裂断裂-融合-桥及DNA损伤
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL31008、10116。本站分类:心血管系统疾病/动静脉畸形。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308700
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 26 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
静脉新内膜增生以平滑肌细胞(SMCs)异常增殖为特征,是血管介入治疗中血管狭窄和治疗失败的关键因素。本研究发现了DExH盒解旋酶9(DHX9)及其结合伙伴长链非编码RNA(lncRNA)MIAT在静脉新内膜发病机制中的时空核仁表达新作用。在正常SMCs中,DHX9在S期早期短暂定位于核仁。在病理状态下,内源性激活的MIAT促进DHX9的核仁定位及其与PARP1的相互作用。激活的MIAT诱导DHX9定位于有丝分裂纺锤体极,而PARP抑制剂可破坏这一过程。MIAT还通过加速细胞周期进程驱动SMCs增殖。而敲低MIAT或DHX9则导致显著的核仁亚期紊乱、有丝分裂断裂-融合-桥形成及DNA损伤。值得注意的是,通过深度学习分析的核仁相关形态学表型被确定为评估细胞状态和疾病进展的有价值生物标志物。MIAT在培养的人静脉中受到抑制,从而减少SMCs增殖和血管内膜增生。
这些结果确立了MIAT-DHX9轴作为动静脉瘘和静脉移植物模型中静脉平滑肌细胞的核心调控因子。我们的研究可能为通过靶向MIAT来破坏DHX9在内膜增生中的病理性时空功能提供新途径。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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