雷帕霉素对小鼠主动脉夹层模型基因表达的影响
该数据集来自 NCBI GEO,标题为雷帕霉素对小鼠主动脉夹层模型基因表达的影响,属于心血管系统疾病/主动脉夹层分类。源站描述显示,研究通过输注β-氨基丙腈(胶原交联抑制剂)和血管紧张素II构建小鼠主动脉夹层模型,并进行转录组分析,利用贝叶斯网络分析发现多个在主动脉夹层发展过程中紧密共调控的基因簇,

基本信息
资源简介
雷帕霉素对小鼠主动脉夹层模型基因表达的影响
Effect of rapamycin on gene expresssion in mouse model of aortic dissection
该数据集来自 NCBI GEO,标题为雷帕霉素对小鼠主动脉夹层模型基因表达的影响,属于心血管系统疾病/主动脉夹层分类。源站描述显示,研究通过输注β-氨基丙腈(胶原交联抑制剂)和血管紧张素II构建小鼠主动脉夹层模型,并进行转录组分析,利用贝叶斯网络分析发现多个在主动脉夹层发展过程中紧密共调控的基因簇,功能注释涉及细胞增殖、炎症、细胞运动与黏附以及肌肉分化,其中细胞增殖簇最先被激活,并通过G1周期蛋白免疫印迹及Ki67和细胞标志物免疫染色予以确认。数据集包含1个文件,样例为GSE138558_series_matrix.txt.gz,作者为Makiko,Hayashi-Hori,发布时间为Oct 08 201,主题标签包括Express。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 08 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):主动脉夹层(AD)是一种导致猝死的医疗急症。由于AD的分子机制了解甚少,目前尚无有效的药物治疗。我们对通过输注β-氨基丙腈(一种胶原交联抑制剂)和血管紧张素II创建的小鼠AD模型进行了转录组分析。转录组的贝叶斯网络分析揭示了几个在AD发展过程中紧密共调控的独特基因簇。功能注释分析显示,每个基因簇具有不同的功能,即细胞增殖、炎症、细胞运动和黏附以及肌肉分化。在这些基因簇中,细胞增殖簇是AD发展过程中最先被激活的。AD发展前的细胞增殖通过G1周期蛋白的免疫印迹得到确认。Ki67和细胞标志物的免疫染色
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL10787、10090。本站分类:心血管系统疾病/主动脉夹层。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE138558
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 08 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
主动脉夹层(AD)是一种导致猝死的医疗急症。由于对AD的分子机制了解甚少,目前尚无有效的药物治疗。我们在通过输注β-氨基丙腈(一种胶原交联抑制剂)和血管紧张素II建立的小鼠AD模型中进行了转录组分析。转录组的贝叶斯网络分析揭示了在AD发展过程中紧密共调控的几个不同的基因簇。功能注释分析显示,每个基因簇具有不同的功能,即细胞增殖、炎症、细胞运动和黏附以及肌肉分化。在这些基因簇中,细胞增殖簇是AD发展过程中最先被激活的。通过G1期细胞周期蛋白的免疫印迹证实了AD发展前的细胞增殖。Ki67和细胞标志物的免疫染色显示,在AD发展前主动脉组织中平滑肌细胞、成纤维细胞和单核细胞发生增殖。用雷帕霉素(一种mTOR抑制剂)治疗小鼠可抑制AD模型中的细胞增殖反应。
雷帕霉素在AD发生前给药可完全预防AD,在AD发生后给药则有效抑制其进展。有趣的是,转录组分析显示雷帕霉素强烈抑制细胞增殖和肌肉分化簇,但对炎症簇的作用较为温和。我们得出结论:mTOR通过调控细胞增殖,构成AD分子发病机制的重要组成部分,并代表一个新的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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