GSE194390:血管成形术诱导损伤动脉的表观基因组重塑
该数据集来自 NCBI GEO(GSE194390),研究血管成形术后损伤动脉的表观基因组重塑。源站描述显示,研究整合了体内表观基因组定位、条件性敲除、基因转移和药理学手段,在大鼠新生内膜增生模型中观察到 H3K27me3 全基因组占据激增,并发现其富集从促增殖基因转向抗增殖基因,而 H3K27ac

基本信息
资源简介
GSE194390:血管成形术诱导损伤动脉的表观基因组重塑
Angioplasty induces epigenomic remodeling in injured arteries
该数据集来自 NCBI GEO(GSE194390),研究血管成形术后损伤动脉的表观基因组重塑。源站描述显示,研究整合了体内表观基因组定位、条件性敲除、基因转移和药理学手段,在大鼠新生内膜增生模型中观察到 H3K27me3 全基因组占据激增,并发现其富集从促增殖基因转向抗增殖基因,而 H3K27ac 及其阅读器 BRD4 在促增殖基因上积累。数据包含 1 个文件(GSE194390_series_matrix.txt.gz),主题为高通量测序的基因组结合/占据谱分析,可用于研究损伤动脉中组蛋白修饰与基因表达调控的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):新生内膜增生(IH)是狭窄性血管疾病的主要病因。它主要由平滑肌细胞增殖所驱动。关于 IH 的表观基因组尺度研究仅限于体外模型,IH 潜在的的表观遗传机制仍知之甚少。本研究整合了啮齿类 IH 模型中的体内表观基因组定位、条件性敲除、基因转移和药理学信息。来自损伤(易发 IH)大鼠动脉的数据显示,基因抑制标记 H3K27me3 的全基因组占据激增。这与损伤后主要发生基因激活而非抑制的传统观点相悖。进一步分析表明,H3K27me3 富集从促增殖基因转向抗增殖基因,而在促增殖基因上基因激活标记 H3K27ac 反而积累。相应地,H3K27ac 及其阅读器 BRD4
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL20084、10116。本站分类:损伤、中毒及外因。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE194390
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 15 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
新生内膜增生(IH)是狭窄性血管疾病的主要病因。其主要由平滑肌细胞增殖所驱动并持续存在。关于IH的表观基因组学研究仅限于体外模型,IH潜在的表观遗传机制仍知之甚少。本研究整合了IH啮齿动物模型中的体内表观基因组定位、条件性基因敲除、基因转移和药理学信息。来自受损(易发生IH)大鼠动脉的数据显示,H3K27me3(一种基因抑制标记)的全基因组占据率激增。这与损伤后以基因激活而非抑制为主的传统观点相悖,令人意外。进一步分析表明,H3K27me3富集从促增殖基因转移至抗增殖基因,而在促增殖基因处则积累了基因激活标记H3K27ac。与此一致,H3K27ac及其阅读器BRD4在调控Ezh2表达的Ezh2处共富集。此外,H3K27me3书写器EZH2正向调控另一种近期鉴定的促IH染色质调节因子UHRF1。
因此,研究结果揭示了损伤诱导的H3K27me3在表观基因组景观中特定位点的重新分布,涉及BRD4->EZH2->UHRF1的层级调控,并可能指导向治疗IH的转化,鉴于这些因子均为药物靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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