PRJNA922105：血管平滑肌细胞PRDM16缺失加重腹主动脉瘤

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA922105

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数据说明

腹主动脉瘤（AAA）通常无症状，直至发生危及生命的并发症，主要涉及主动脉破裂。目前尚无药物治疗方法，主要原因是人们对AAA发病机制的认识有限。转录调节因子PR结构域蛋白16（PRDM16）在主动脉中高表达，但其在主动脉中的功能在很大程度上尚不清楚。通过RNA-seq分析，我们发现血管平滑肌细胞特异性（VSMC特异性）Prdm16敲除（Prdm16SMKO）小鼠在无任何病理刺激的正常饲养条件下，其腹主动脉中与细胞外基质（ECM）重塑和炎症相关的基因表达已出现广泛改变。人类AAA病变显示PRDM16表达降低。向腹主动脉肾上段周围应用弹性蛋白酶可加重Prdm16SMKO小鼠的AAA形成。在AAA发展过程中，VSMC因内在和环境变化（包括炎症和ECM重塑）而发生凋亡。Prdm16缺陷促进VSMC中的炎症和凋亡。

解整合素和金属蛋白酶12（ADAM12）是一种明胶酶，可降解多种细胞外基质（ECM）。我们发现ADAM12是PRDM16转录抑制的靶点。敲低Adam12可逆转Prdm16缺失诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡。我们的研究表明，VSMC中PRDM16缺失促进ADAM12表达并加重腹主动脉瘤（AAA）形成，这可能为AAA治疗提供潜在靶点。总体设计：Prdm16flox/flox小鼠（库存编号024992）和Myh11-CreERT2小鼠（库存编号019079）购自杰克逊实验室，并回交至C57BL/6背景。将Prdm16flox/flox小鼠与Myh11-CreERT2小鼠（Y染色体上携带CreER盒）杂交，以生成VSMC特异性Prdm16敲除（Prdm16SMKO）小鼠。对8至10周龄雄性小鼠以玉米油配制他莫昔芬（75 mg/kg/天）连续处理5次

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。