PRJNA914242：平滑肌细胞CCN2缺失触发细胞重编程并加重动脉瘤发展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA914242

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换被广泛认为是导致主动脉瘤等多种主动脉疾病发病机制的关键机制。细胞通讯网络因子2（CCN2）在人类病理状态和动物疾病模型中常呈上调表达，发挥众多依赖于情境的生物学功能。然而，目前对于SMC-CCN2在SMC表型转换中的作用及其在腹主动脉瘤（AAA）病理中的功能尚缺乏了解。在此，我们报告了SMC限制性CCN2缺陷的高胆固醇血症小鼠在有无血管紧张素II（Ang II）输注情况下肾下主动脉基因表达的影响。总体设计：将CCN2-floxed小鼠与Myh11-Cre-ERT2转基因小鼠杂交，以生成携带SMC特异性Cre的雄性CCN2-floxed小鼠（CCN2fl/fl-Myh11-Cre-ERT2）。通过对8周龄雄性CCN2fl/fl-Myh11-Cre-ERT2小鼠连续腹腔（IP）注射五剂他莫昔芬，实现平滑肌细胞（SMC）特异性CCN2缺失。将接受相同他莫昔芬方案的年龄匹配、无Cre表达的雄性CCN2-floxed小鼠用作对照。

经过两周洗脱期后，使用SMC特异性CCN2敲除小鼠（以下称为CCN2SMC∆小鼠）和CCN2-floxed对照小鼠（以下称为CCN2fl/fl小鼠）进行AAA建模（通过微型渗透泵以500 ng/kg/min的剂量输注Ang II，持续7天）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。