GSE302618：转录调节因子RNF10直接靶向Rbpjk基因并成为慢性肾病血管钙化治疗靶点[ChIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE302618

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数据说明

本研究旨在探索RNF10是否可作为血管钙化的新型治疗靶点，并阐明其参与血管平滑肌细胞（VSMCs）成骨分化的相关分子机制。在本研究中，我们首先发现伴有血管钙化的慢性肾脏病（CKD）患者血清RNF10水平降低，大鼠钙化主动脉及原代主动脉VSMCs中RNF10蛋白表达减少。Rnf10基因敲入大鼠可改善血管钙化，且对其他重要器官无明显影响。此外，腺病毒诱导的VSMCs中RNF10过表达导致钙化减少，并伴随成骨标志物碱性磷酸酶、RUNX2和BMP2表达的降低。我们的结果揭示，E3泛素连接酶RNF10的抗钙化作用未被泛素化抑制剂阻断。RNF10含有锌指基序，该基序是DNA结合蛋白的常见组分。我们还检测到钙化VSMCs中RNF10蛋白的核表达升高。

因此，RNF10可能作为一种新型转录因子而非泛素-蛋白酶体系统的组分来减轻钙化。对RNA-seq和ChIP-seq数据的整合分析揭示了RNF10的3个候选靶基因：Rbpjk、Nek9和Clec11a。我们进一步通过ChIP-qPCR、荧光素酶实验、qPCR和western blotting鉴定出Rbpjk基因是RNF10直接下调的靶标。此外，腺相关病毒和腺病毒诱导的Rbpjk过表达分别部分逆转了RNF10在体内和体外赋予的保护作用。这种逆转与成骨标志物水平升高相关，而siRNA诱导的Rbpjk敲低则降低了这些标志物的表达，表明Rbpjk基因在VSMCs中具有促成骨分化功能。总之，我们的发现确定RNF10耗竭是触发Rbpjk驱动的成骨分化的起始因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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