WNT5A通过JAK/STAT通路驱动IL-6依赖性上皮-间质转化在瘢痕疙瘩发病机制中的作用
该数据集包含亚洲人瘢痕疙瘩组织与正常组织的RNA测序数据、博来霉素诱导的小鼠皮肤纤维化动物模型数据以及体外细胞共培养实验数据，涉及基因表达、组织学分析和细胞信号通路等多模态信息，主要用于研究WNT5A基因通过IL-6/JAK/STAT通路驱动上皮-间质转化在瘢痕疙瘩发病机制中的作用，为皮肤纤维化疾病的分子机制探索和靶向治疗开发提供支持。
创建时间2022-02-20
更新时间2022-02-20
原始链接
http://data.iscr.ac.cn/Article?id=4e5548b6836ab1966ff868a7cde2849d
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资源简介
该数据集聚焦于瘢痕疙瘩（keloid）的发病机制研究，通过亚洲人瘢痕疙瘩组织与正常组织的RNA测序数据，识别出WNT5A基因表达上调与上皮-间质转化（EMT）相关基因富集。研究还建立了博来霉素诱导的C57BL/6小鼠皮肤纤维化动物模型，模拟瘢痕疙瘩病理过程。体外实验表明，WNT5A激活的成纤维细胞或瘢痕疙瘩成纤维细胞通过分泌IL-6，激活JAK/STAT信号通路，诱导相邻角质形成细胞表达EMT标志物。数据集包含基因表达谱、组织学分析结果及体外共培养实验数据，主要应用于皮肤纤维化疾病、瘢痕疙瘩分子机制及靶向治疗策略的研究。
提供机构：Yonsei College of Medicine
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