Sc65缺失小鼠为新型内质网复合物调控胶原赖氨酸羟化提供证据
该数据集基于Sc65基因缺失小鼠模型，提供了关于胶原蛋白翻译后修饰的分子、酶活及表型数据，其数据模态包括基因表达、蛋白质互作、生化分析和组织形态学观察，主要用于研究内质网中新型SC65-P3H3复合物调控赖氨酰羟化酶活性的机制，以及该机制缺陷如何导致胶原羟化异常和结缔组织疾病（如骨量减少和皮肤脆性）的发生发展。
创建时间2016-10-26
更新时间2016-10-26
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/_i_Sc65_i_-Null_Mice_Provide_Evidence_for_a_Novel_Endoplasmic_Reticulum_Complex_Regulating_Collagen_Lysyl_Hydroxylation/3208936
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资源简介
该数据集聚焦于胶原蛋白的细胞内修饰机制研究，通过分析Sc65基因缺失小鼠模型，揭示了SC65蛋白与脯氨酰3-羟化酶3在内质网中形成的新型复合物。该复合物通过调节赖氨酰羟化酶1的活性，影响胶原蛋白的赖氨酸羟化水平和交联过程，进而导致结缔组织缺陷，包括骨量减少和皮肤脆性。数据来源于小鼠模型的实验研究，包含分子互作、酶活性、胶原修饰和表型分析等多维度数据，主要应用于研究胶原蛋白翻译后修饰的分子机制、结缔组织疾病的病理基础（如成骨不全症）以及内质网质量控制系统的功能探索。
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