UHRF1介导的维持性DNA甲基化对流感诱导的年轻成年小鼠肺损伤后诱导性调节性T细胞功能至关重要[体外RNA测序]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1228959

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

调节性T细胞（Tregs）促进肺部损伤后炎症的消退和上皮损伤的修复，因此可能成为ARDS的一种细胞治疗方法。Foxp3+自然调节性T细胞（nTregs）需要由表观遗传调节因子——含PHD和RING指结构域的泛素样蛋白1（UHRF1）——所维持的特定DNA甲基化模式才能发挥功能，但体外诱导的Tregs（iTregs）的DNA甲基化需求尚不清楚。在此，我们检验了Uhrf1缺失是否会增强iTregs在病毒性肺炎期间的促修复功能。我们发现，iTregs中维持性DNA甲基化的缺失导致实验性流感肺炎后植入减少和修复反应延迟。感染后分选的Uhrf1缺陷iTregs的转录和DNA甲基化谱分析为其促进修复能力受损的机制提供了见解，其中Uhrf1缺陷iTregs通过获得替代性效应T细胞谱系定义转录因子而表现出更大的不稳定性。促进iTregs稳定性的策略可用于进一步增强其在肺炎和ARDS期间的促修复功能。

总体设计：从Uhrf1fl/fl和Uhrf1+/+Foxp3GFP-CreERT2Rosa26SorCAG-tdTomato小鼠的脾脏和淋巴结中分离CD4+Foxp3+细胞（nTregs）和CD4+FoxP3-常规T细胞。nTreg和CD4+FoxP3-常规T细胞分别与（IL-2和αCD3/αCD28）或iTreg极化培养基（TGF-β、IL-2、αCD3/αCD28）培养，并加入他莫昔芬培养5天（称为“早期”队列）。第5天将细胞转换至静息培养基（仅IL-2）中，再培养7天。另一队列的细胞与IL-2和αCD3/αCD28或iTreg极化培养基（TGF-β、IL-2、αCD3/αCD28）培养5天，但直至转换至静息培养基后才补充他莫昔芬（称为“延迟”队列）。对来自两个队列的Foxp3GFP+Tomato+细胞进行流式细胞术

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。