雌激素激活丙酮酸激酶M2并促进TSC2缺陷细胞生长的数据集
该数据集包含来自淋巴管平滑肌瘤病（LAM）患者肺组织样本及TSC2缺陷细胞模型的实验数据，涵盖临床组织、细胞培养及分子检测等多模态信息，主要用于研究雌激素通过激活丙酮酸激酶M2调控细胞代谢、促进LAM疾病进展的分子机制，为女性高发肿瘤的靶向治疗提供科学依据。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于淋巴管平滑肌瘤病（LAM）的病理机制研究。数据集包含来自人类肺LAM组织样本以及TSC2缺陷的LAM患者来源细胞和鼠子宫平滑肌瘤来源细胞的培养模型数据。通过实验探究雌激素如何通过激活丙酮酸激酶M2（PKM2）的Ser37位点磷酸化并促进其核转位，从而推动mTORC1过度活化细胞的生长。研究还发现TSC2的恢复可抑制PKM2磷酸化，且磷酸化PKM2在LAM患者肺结节中有明显积累。该数据集主要用于探索雌激素在LAM女性高发及疾病进展中的代谢调控机制，为LAM及其他女性特异性肿瘤的靶向治疗提供潜在研究方向。
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数据说明
该数据集聚焦于淋巴管平滑肌瘤病（LAM）的病理机制研究。数据集包含来自人类肺LAM组织样本以及TSC2缺陷的LAM患者来源细胞和鼠子宫平滑肌瘤来源细胞的培养模型数据。通过实验探究雌激素如何通过激活丙酮酸激酶M2（PKM2）的Ser37位点磷酸化并促进其核转位，从而推动mTORC1过度活化细胞的生长。研究还发现TSC2的恢复可抑制PKM2磷酸化，且磷酸化PKM2在LAM患者肺结节中有明显积累。该数据集主要用于探索雌激素在LAM女性高发及疾病进展中的代谢调控机制，为LAM及其他女性特异性肿瘤的靶向治疗提供潜在研究方向。
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