IFNγ抑制G-CSF诱导的中性粒细胞扩增与中枢神经系统侵袭以预防病毒性脑炎
该数据集包含小鼠病毒性脑炎模型中的实验数据，涵盖细胞因子水平、免疫细胞表型与功能等多模态生物数据，通过比较野生型与IFNγ缺失小鼠，揭示了IFNγ通过抑制G-CSF信号通路调控中性粒细胞扩增和中枢神经系统浸润的机制，主要用于研究HSV1脑炎的免疫病理机制和潜在治疗靶点。
基本信息
资源简介
该数据集来源于一项关于小鼠病毒性脑炎模型的研究，聚焦于HSV1脑炎（HSE）的免疫调节机制。数据集包含实验数据，揭示了IFNγ通过上调SOCS3表达抑制G-CSF信号通路，从而调控中性粒细胞的扩增、凋亡和中枢神经系统浸润过程。数据涉及细胞因子水平（如G-CSF、GM-CSF、IL-17、IL-10）、免疫细胞（中性粒细胞、单核细胞、T细胞）表型与功能分析，以及粒细胞衍生抑制细胞（MDSC）的作用。研究通过比较野生型与IFNγ缺失（GKO）小鼠，阐明了G-CSF与IFNγ在先天炎症反应中的拮抗作用，为病毒性脑炎的病理机制和治疗靶点（如G-CSF）提供了实验依据。
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数据说明
该数据集来源于一项关于小鼠病毒性脑炎模型的研究，聚焦于HSV1脑炎（HSE）的免疫调节机制。数据集包含实验数据，揭示了IFNγ通过上调SOCS3表达抑制G-CSF信号通路，从而调控中性粒细胞的扩增、凋亡和中枢神经系统浸润过程。数据涉及细胞因子水平（如G-CSF、GM-CSF、IL-17、IL-10）、免疫细胞（中性粒细胞、单核细胞、T细胞）表型与功能分析，以及粒细胞衍生抑制细胞（MDSC）的作用。研究通过比较野生型与IFNγ缺失（GKO）小鼠，阐明了G-CSF与IFNγ在先天炎症反应中的拮抗作用，为病毒性脑炎的病理机制和治疗靶点（如G-CSF）提供了实验依据。
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