GSE327052：同型半胱氨酸经Cav1.2 DNA低甲基化驱动慢性应激下海马血脑屏障破坏与认知衰退

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327052

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数据说明

慢性应激是认知功能下降和血脑屏障（BBB）破坏的主要风险因素，但其潜在的分子机制仍不清楚。本研究旨在探讨代谢中间产物同型半胱氨酸（Hcy）在慢性应激诱导的BBB功能障碍和认知损害中的具体作用。方法：我们采用慢性不可预见性轻度应激（CUMS）大鼠模型，并在体内给予复合维生素B以降低Hcy水平。评估了区域性Hcy蓄积、BBB通透性和认知行为。在体外，将原代大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）暴露于Hcy，以评估屏障形成功能、转录组改变、DNA甲基化模式、Cav1.2表达以及活性氧（ROS）产生。结果：CUMS选择性诱导BBB通透性增高以及主要在大鼠海马内显著的Hcy蓄积，后者与认知缺陷密切相关。通过补充维生素B降低Hcy水平成功恢复了海马BBB完整性并减轻了认知损害。此外，升高的Hcy严重损害了BMECs的屏障功能。

在机制上，Hcy降低了BMECs的整体DNA甲基化，并特异性诱导Cacna1c内含子区域的靶向DNA低甲基化。这种表观遗传改变导致Cav1.2钙通道的转录去抑制和过表达。上调的Cav1.2随后引发强烈的ROS爆发，导致紧密连接降解。结论：我们的发现揭示了一个新的代谢-表观遗传轴，其中Hcy驱动的Cacna1c低甲基化直接破坏BMEC功能，从而瓦解海马BBB。降低Hcy或靶向这一Hcy-Cav1.2通路，为减轻应激相关神经血管损伤和认知障碍建立了一种有前景的治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。