PRJNA730824：cSCC细胞C1r基因siRNA敲低后的mRNA-Seq分析
该数据集来自NCBI，为皮肤鳞状细胞癌（cSCC）细胞在siRNA诱导C1r基因敲低后的mRNA-Seq转录组分析数据。cSCC是最常见的转移性皮肤癌，慢性炎症是其风险因素，补体系统激活存在于肿瘤微环境中
基本信息
资源简介
PRJNA730824：cSCC细胞C1r基因siRNA敲低后的mRNA-Seq分析
PRJNA730824 是一项针对皮肤鳞状细胞癌（cSCC）细胞的 mRNA-Seq 转录组分析，其核心实验处理为 siRNA 诱导的 C1r 基因敲低。该数据集归属于肿瘤 / 皮肤癌分类，来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），主题标签为转录组或基因表达。角质形成细胞来源的 cSCC 是最常见的转移性皮肤癌，全球发病率持续上升；慢性炎症已被认定为 cSCC 的风险因素，并且炎症是癌前光化性角化病向侵袭性和转移性 cSCC 进展过程中的典型特征。补体系统是先天免疫的重要组成部分，在肿瘤微环境中可检测到补体激活。该数据集通过转录组测序手段，考察 C1r 基因敲低后 cSCC 细胞的基因表达变化，为研究补体系统相关基因在 cSCC 中的作用提供表达谱层面的数据基础。
【数据集背景】
皮肤鳞状细胞癌（cSCC）是角质形成细胞来源的最常见转移性皮肤癌，其发病率在全球范围内呈上升趋势。慢性炎症被认为是 cSCC 的风险因素，炎症也是光化性角化病这一癌前病变向侵袭性、转移性 cSCC 进展过程中的典型特征。补体系统作为先天免疫的重要组成，其激活可在肿瘤微环境中被检测到，传统上被视为针对癌细胞的宿主防御机制。补体级联可通过经典途径、凝集素途径或旁路途径三条不同路径被激活，最终均导致裂解途径激活并形成膜攻击复合物——一种在靶细胞膜上形成孔状结构、导致靶细胞裂解的结构。该数据集正是在这一背景下，围绕 cSCC 细胞中补体相关基因 C1r 的敲低效应展开转录组分析。
【数据内容】
该数据集为 mRNA-Seq 转录组分析数据，实验对象为 cSCC 细胞，处理方式为 siRNA 诱导的 C1r 基因敲低。数据主题标签为 Transcriptome or Gene expression，即转录组或基因表达。数据集英文名称为“PRJNA730824: mRNA-Seq analysis of cSCC cells followed by siRNA-induced gene knockdown of C1r.”。除上述信息外，样本数量、测序平台、读长、数据量、表达矩阵及差异表达结果等具体内容，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），本站分类为肿瘤 / 皮肤癌。源站描述指出，cSCC 是最常见的转移性皮肤癌，慢性炎症是其风险因素，补体系统激活存在于肿瘤微环境中，并介绍了补体级联的三条激活途径及其最终形成膜攻击复合物导致靶细胞裂解的机制。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息及具体建库方法，源站未提供。
【适用场景】
基于现有信息，该数据集适用于以下方向：cSCC 细胞在 C1r 基因敲低后的基因表达变化研究；补体系统相关基因在 cSCC 肿瘤微环境中的作用探索；慢性炎症与 cSCC 进展关系的转录组层面分析；以及角质形成细胞来源皮肤癌细胞中补体途径相关机制的进一步研究。其他具体应用场景源站未提供。
【使用方法】
该数据集为 mRNA-Seq 转录组数据，使用时应结合 siRNA 诱导 C1r 基因敲低的实验设计，对敲低组与对照组的基因表达进行比较分析，以考察 C1r 敲低对 cSCC 细胞转录组的影响。具体的下载方式、文件格式、分析流程与参数设置，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来自 NCBI 公共数据库，源站描述提供了研究背景与补体系统机制说明，但未提供样本量、测序深度、重复数、质控指标及数据完整性等质量相关信息。使用时应注意到，该数据仅针对 cSCC 细胞中 C1r 基因敲低的 mRNA-Seq 分析，结论外推到其他细胞类型、其他补体基因或其他疾病模型时需谨慎。源站未提供明确的质量评估结论与限制说明。
【引用与许可】
该数据集来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），具体引用文献、作者信息、发表期刊及许可条款，源站未提供。使用或再分发该数据前，应访问源站页面核实引用要求与使用许可。
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA730824
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
角质形成细胞来源的皮肤鳞状细胞癌（cSCC）是最常见的转移性皮肤癌，其全球发病率正在上升。慢性炎症已被认定为cSCC的危险因素，而炎症是癌前光化性角化病病变向侵袭性和转移性cSCC进展过程中的典型特征。补体系统是先天免疫的重要组成部分，在肿瘤微环境中可检测到补体激活，并被认为是对抗癌细胞的宿主防御机制。补体级联可通过三条不同途径激活，即经典途径、凝集素途径或替代途径，它们均导致裂解途径的激活和膜攻击复合物的形成，后者是靶细胞膜上的孔状结构，导致靶细胞裂解。补体的经典途径通常由C1复合物与结合于其靶抗原的抗体结合而激活。C1复合物由六个C1q亚组分组成，每个亚组分具有由C1qA、C1qB和C1qC链亚基组成的胶原三螺旋结构，以及各两拷贝的丝氨酸蛋白酶C1r和C1s亚基。
对cSCC细胞（n=8）和正常人表皮角质形成细胞（NHEKs，n=4）的全转录组分析，以及对cSCC细胞（n=8）和正常人表皮角质形成细胞（NHEKs，n=5）基于寡核苷酸芯片的表达分析，揭示了cSCC细胞中C1r的过表达（分别为GSE66412和GSE66368）。此前已有研究表明，敲低C1r可促进cSCC细胞凋亡，并在体内显著抑制人cSCC异种移植肿瘤的生长和血管化（Riihilä等，Br J Dermatol 2020; 182:658-670）。就此，我们研究了C1r敲低后cSCC细胞的RNA表达谱。总体设计：提取经阴性对照siRNA和C1r siRNA处理的cSCC细胞系（n=3）的总RNA。样本采用Illumina测序进行测序。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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