PRJNA1423518：血管表观遗传开关增强抗肿瘤免疫 [bulkRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1423518

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

异常肿瘤血管系统可成为抗肿瘤免疫细胞浸润的屏障，从而损害免疫监视及对免疫治疗的应答。在此，我们表明，靶向内皮细胞（ECs）中的表观遗传因子DNA甲基转移酶1可导致血管生成减少，同时对肿瘤免疫微环境（TIME）产生深远影响，包括CD4+记忆T细胞和NK细胞比例增加。清除CD4+ T细胞，或用FTY720阻断淋巴细胞从淋巴结排出，可挽救内皮细胞条件性敲除Dnmt1小鼠（Dnmt1iECKO）的肿瘤生长，并显著缩短总生存期，而NK细胞则非必需。植入Dnmt1iECKO小鼠的肿瘤显示血管分支减少、Vcam1表达升高、血管相关T细胞增加，以及血管特化转变，包括免疫允许性毛细血管后微静脉（PCVs）和干扰素刺激的内皮细胞（IFN_ECs）比例增加。

在EC培养物中敲除Dnmt1显著增强了对IFNg和TNFa组合的响应，并且值得注意的是，它上调了对记忆CD4+ T细胞重要的T细胞共刺激分子，包括Icosl、Cd40和Tnfsf4。最后，对患有实验性黑色素瘤肺转移的Dnmt1iECKO小鼠施用免疫检查点阻断（ICB）可减少肿瘤负荷，部分小鼠甚至实现了肿瘤根除。我们的发现确定了内皮Dnmt1是血管介导的抗肿瘤免疫的关键调节因子，为将血管系统的表观遗传调控与癌症免疫治疗方案相结合提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。