PRJNA1470657：肾上腺来源因子驱动骨内硬化性前列腺癌进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1470657

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数据说明

骨转移是前列腺癌（PC）患者的主要死亡原因。尽管雄激素剥夺治疗（ADT）联合新型雄激素靶向药物构成了全身治疗的基石，但其疗效有限。我们利用临床前胫骨内异种移植模型（VCaP、22Rv1和LNCaP细胞）研究了肾上腺在促进骨内去势抵抗性前列腺癌（CRPC）进展中的作用。小鼠接受睾丸切除术（ORX）以模拟ADT，并在此基础上联合或不联合肾上腺切除术（ORX+ADX）以消除肾上腺的贡献。与对照组相比，ORX处理小鼠的荷瘤胫骨中观察到骨密度（BMD）显著增加（p<0.001），表明存在强烈的肿瘤诱导的硬化性反应。相反，ORX+ADX使肿瘤成瘤率降低约50%，并使肿瘤诱导的BMD降低超过80%（p<0.001）。转录组分析显示，ADX使骨内肿瘤诱导的转录本下调超过90%，包括成骨性（Lox、Sparcl1、Bmp2、Postn、Col1a1）和促血管生成性（Bmper、Pecam-1、Esam）特征基因。此外，BMP、PI3K/Akt和ERK1/2信号通路与肿瘤诱导的骨反应相关。

高血清孕酮和肿瘤内二氢睾酮（DHT）水平均与硬化性骨表型相关。ADX显著降低了肿瘤内DHT，并下调了糖酵解基因（HK2、PFK2、LDHA）以及肿瘤表达的分泌蛋白，包括Stanniocalcin 2，后者可能在硬化性骨反应中介导旁分泌效应。总之，这些发现突显了肾上腺依赖性雄激素合成，特别是通过孕酮途径，在驱动骨内硬化性CRPC中的关键作用。我们的研究结果表明，全面阻断肾上腺的贡献对于预防与CRPC相关的硬化性骨反应至关重要。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。