PRJNA1247991：PCSK9促进前列腺癌的瘤内胆固醇积累与免疫抑制微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1247991

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数据说明

前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型（PCSK9）通过促进肿瘤内胆固醇蓄积和调节肿瘤免疫微环境，推动前列腺癌（PC）进展。为在体内研究PCSK9的转录组效应，我们对在完整（非去势）条件下生长的LNCaP异种移植瘤进行了RNA测序，比较了过表达PCSK9-WT、PCSK9-D374Y、PCSK9-Q152H或空载体（EV）的肿瘤。这些转录组数据显示，PCSK9过表达与血管生成相关基因、核受体信号组分及免疫调节通路的表达增加相关。虽然体内功能研究进一步表明，PCSK9在完整和去势条件下均促进LNCaP肿瘤生长，但此处呈现的RNA-seq数据集仅捕获了完整条件下肿瘤的转录图谱。除异种移植模型外，我们还证明PCSK9在原发、转移和去势抵抗性PC（CRPC）以及PC的Pten缺失小鼠模型中均上调。

在TRAMP小鼠中，抑制或敲除PCSK9可降低瘤内胆固醇、抑制肿瘤进展、延缓CRPC发生，并增加CD8+ T细胞浸润。转录组分析鉴定出一个由PCSK9调控的15基因免疫相关特征（Sig15IM），其中ABI3和CORO1A在多个前列腺癌及泛癌数据集中与免疫检查点呈现强共表达。这些发现揭示了PCSK9驱动的转录程序如何促进前列腺癌中的胆固醇代谢和免疫抑制，并突出PCSK9作为减轻雄激素剥夺治疗（ADT）耐药的治疗性协同靶点。总体设计：对过表达PCSK9-WT、PCSK9-D374Y、PCSK9-Q152H或空载体（EV）的LNCaP前列腺癌细胞来源的异种移植瘤进行RNA-seq分析。每组包含3个生物学重复。肿瘤皮下植入

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。