PRJNA1134738：基质硬度调控前列腺癌雄激素应答基因与染色质状态的RNA-seq数据
该数据集来自NCBI，包含前列腺癌中基质硬度调控雄激素应答基因与染色质状态的RNA-seq数据，并涉及ATAC-seq与SUC2转移性前列腺腺癌患者数据集
基本信息
资源简介
PRJNA1134738：基质硬度调控前列腺癌雄激素应答基因与染色质状态的RNA-seq数据
PRJNA1134738 是一项聚焦前列腺癌基质力学微环境的转录组研究数据集，全称为“Matrix stiffness modulates androgen response genes and chromatin state in prostate cancer (RNA-seq)”，归属于肿瘤／前列腺癌分类，来源为 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov）。该数据集以 RNA-seq 为核心，围绕细胞外基质（ECM）硬度如何影响雄激素受体（AR）功能、雄激素应答基因表达及染色质状态这一问题展开，同时涉及 ATAC-seq 数据与 SUC2 转移性前列腺腺癌患者数据集，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”。整体而言，该数据集为研究基质硬度在前列腺癌进展与转录调控中的作用提供了可用的组学资源。
【数据集背景】
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一，其肿瘤微环境中的细胞外基质与肿瘤细胞之间存在复杂的相互作用。已有研究表明，ECM 与前列腺癌肿瘤之间的相互作用会导致 ECM 硬度增加，而硬度增加与更具侵袭性的疾病形式相关。雄激素受体是前列腺癌治疗的主要靶点，但 ECM 硬度对 AR 的影响此前尚不清楚。该研究正是基于这一背景，旨在探索在不同 ECM 硬度条件下，基质硬度是否影响 AR 阳性前列腺癌细胞的进展、转录调控、染色质状态以及 AR 功能。
【数据内容】
该数据集包含 RNA-seq 数据，用于检测不同 ECM 条件下 AR 阳性前列腺癌细胞的基因表达变化，重点关注雄激素应答基因以及增殖、分化相关基因的表达。除 RNA-seq 外，研究还涉及 ATAC-seq，用于解析不同 ECM 条件下的染色质状态，从而将基质硬度与染色质可及性变化联系起来。数据集同时涉及 SUC2 转移性前列腺腺癌患者数据集，用于在患者数据层面理解 ECM 硬度对染色质状态和雄激素应答基因的作用。主题标签表明其核心数据类型为转录组或基因表达数据。
【采集与来源】
数据来源于 NCBI，属于公开可获取的组学数据资源。研究在多种 ECM 条件下对 AR 阳性前列腺癌细胞开展 ATAC-seq 与 RNA-seq 实验，并结合 SUC2 转移性前列腺腺癌患者数据集进行分析。源站描述中提及的研究结果显示，ECM 硬度增加会提高与增殖和分化相关基因的表达，但源站描述在此处截断，后续结论未完整呈现。
【适用场景】
该数据集适用于研究肿瘤微环境力学因素对前列腺癌转录调控影响的相关工作，例如分析基质硬度变化下雄激素应答基因的表达模式、探讨 AR 功能与 ECM 硬度的关系、结合 ATAC-seq 与 RNA-seq 开展染色质状态与基因表达的联合分析，以及利用 SUC2 患者数据集进行转移性前列腺腺癌的验证性研究。对于关注前列腺癌进展机制、ECM 生物学与转录组调控的研究者具有参考价值。
【使用方法】
使用者可依据 NCBI 提供的 RNA-seq 与 ATAC-seq 数据开展差异表达分析、雄激素应答基因集富集分析以及染色质可及性变化分析，并将细胞实验条件下的结果与 SUC2 转移性前列腺腺癌患者数据集进行对照或整合分析。具体的数据下载方式、文件格式、样本组织方式与分析流程，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集基于 NCBI 公开资源，研究设计涵盖多种 ECM 条件下的 ATAC-seq 与 RNA-seq 实验，并引入患者数据集作为参照。但源站描述在结果部分被截断，完整的结论与数据规模信息未予呈现；样本数量、测序深度、重复设置、质控指标等具体质量参数，源站未提供。使用者在解释基质硬度相关结论时，需注意体外细胞实验条件与患者数据之间的差异。
【引用与许可】
该数据集来源于 NCBI，具体引用文献、作者信息、访问编号对应的许可条款与使用限制，源站未提供。使用者在引用与再分发数据前，应查阅 NCBI 源站页面的相关说明。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1134738
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
细胞外基质（ECM）与前列腺癌（PCa）肿瘤之间的相互作用已被证明会增加ECM硬度，并与更具侵袭性的疾病形式相关。然而，ECM硬度对雄激素受体（AR）——前列腺癌的主要治疗靶点——的影响仍不明确。在此，我们旨在探究在不同ECM硬度条件下，基质硬度是否影响AR阳性前列腺癌细胞中的前列腺癌进展、转录调控、染色质状态及AR功能。我们在不同ECM条件下运用ATAC-seq和RNAseq，并结合SUC2转移性前列腺腺癌患者数据集，以了解ECM硬度对染色质状态、雄激素应答基因的作用，并评估基质硬度对前列腺癌进展的影响。结果显示，ECM硬度增加可提高与增殖和分化相关基因的表达。相反，雄激素应答基因在软ECM条件下诱导最为显著。将染色质可及性与转录组结果相结合发现，雄激素应答基因在软ECM条件下具有更高的转录可用性。
此外，细胞外基质硬度增加上调了与SUC2数据集中总体生存率低相关的基因。综上所述，我们的结果表明，硬基质硬度相关基因的高表达可能促进前列腺癌进展，导致疾病更具侵袭性且生存率较低。总体设计：通过RNA-seq对在塑料板或硬度为50 kPa或0.5 kPa的水凝胶板上生长的C4-2B前列腺癌细胞进行基因表达谱分析。测序使用Illumina NextSeq 500完成。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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