前列腺癌细胞中雄激素受体及其剪接变体的异构体特异性活性

雄激素受体(AR)信号传导尽管接受了雄激素剥夺治疗(ADT),仍持续驱动去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。缺乏配体结合结构域的组成性活性较短AR变体在CRPC中频繁表达,并已成为前列腺癌逃逸ADT的潜在机制

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时间序列分类前列腺癌雄激素受体剪接变体CRPC转录组学代谢组学脂质组学
Isoform specific activities of androgen receptor and its splice variants in prostate cancer cells

基本信息

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创建/更新时间
2026-10-17

资源简介

前列腺癌细胞中雄激素受体及其剪接变体的异构体特异性活性

该数据集英文名为 Isoform specific activities of androgen receptor and its splice variants in prostate cancer cells,本站归类为肿瘤 / 前列腺癌,来源站为 search.dataone.org。数据集围绕雄激素受体(AR)信号传导在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)中的作用展开。尽管患者接受雄激素剥夺治疗(ADT),AR 信号传导仍持续驱动 CRPC;缺乏配体结合结构域的组成性活性较短 AR 变体在 CRPC 中频繁表达,并已成为前列腺癌逃逸 ADT 的潜在机制。研究关注 AR 变体究竟只是 AR 的较弱替代者,还是能够介导不同于 AR 的独特异构体特异性活性,并采用可诱导表达 ARv7 或 AR v567es 的 LNCaP 前列腺癌细胞系,从转录组学、代谢组学和脂质组学层面刻画激活 AR、ARv7 或 AR v567es 所带来的异同。

【数据集背景】

前列腺癌在雄激素剥夺治疗后仍可能进展为去势抵抗性前列腺癌,而雄激素受体信号传导在此过程中持续发挥驱动作用。ARv7 和 AR v567es 是晚期、转移性前列腺癌临床样本中最常检测到的两种 AR 变体。这些缺乏配体结合结构域的较短变体具有组成性活性,在 CRPC 中频繁表达,被认为是肿瘤逃逸 ADT 的潜在机制。然而,变体是否仅作为 AR 的较弱替代物发挥作用,还是能够介导与 AR 不同的异构体特异性活动,此前并不清楚。该数据集正是针对这一科学问题而建立。

【数据内容】

数据集聚焦于可诱导表达 ARv7 或 AR v567es 的 LNCaP 前列腺癌细胞系,用于比较激活 AR、ARv7 或 AR v567es 后产生的转录组学、代谢组学和脂质组学差异,以 delineate 三者之间的相似性与差异。源站描述在提及“大多数靶基因”处中断,未给出后续结论。除上述组学层面与细胞系信息外,源站未提供样本数量、具体检测平台、数据文件格式与规模等细节。

【采集与来源】

该数据集来源于 search.dataone.org。研究体系为可诱导表达 ARv7 或 AR v567es 的 LNCaP 前列腺癌细胞系,通过激活 AR、ARv7 或 AR v567es 并开展转录组学、代谢组学和脂质组学分析获取数据。源站未提供具体的采集时间、实验地点、操作流程与仪器参数。

【适用场景】

该数据集适用于研究雄激素受体及其剪接变体在前列腺癌、特别是去势抵抗性前列腺癌中的异构体特异性活动,可用于比较 AR、ARv7 与 AR v567es 激活后在转录组、代谢组和脂质组层面的异同,帮助探讨 AR 变体在肿瘤逃逸雄激素剥夺治疗中的潜在作用。源站未提供其他适用场景。

【使用方法】

源站未提供具体的使用方法说明。

【质量与限制】

源站描述在“大多数靶基因”处中断,未提供完整结论;样本数量、检测平台、数据格式、质控指标与覆盖范围等信息源站未提供。使用时应以源站实际发布的数据与文档为准。

【引用与许可】

源站未提供引用方式与许可信息。

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源站:https://search.dataone.org/view/sha256%3A5d82a53602dd560a6712687d548e37e55980e9629e79674a9b3b42aa460500fe

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管接受了雄激素剥夺治疗(ADT),雄激素受体(AR)信号传导仍持续驱动去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。缺乏配体结合结构域的组成性活性AR短变体在CRPC中频繁表达,并已成为前列腺癌逃避ADT的潜在机制。ARv7和AR v567es是在晚期转移性前列腺癌临床样本中最常检测到的两种AR变体。目前尚不清楚AR变体是否仅作为AR的较弱替代物发挥作用,还是能够介导不同于AR的独特异构体特异性活性。在本研究中,我们采用可诱导表达ARv7或AR v567es的LNCaP前列腺癌细胞系,以阐明由AR、ARv7或AR v567es激活所产生的转录组学、代谢组学和脂质组学中的相似性和差异。虽然大多数靶基因受所有三种异构体作用的相似调控,但我们发现AR与变体之间的转录组活性存在明显差异,且ARv7与AR v567es之间也存在少数差异。部分AR异构体对靶基因的调控在VCaP背景中也表现相似。

通过比较LNCaP模型中的代谢组和脂质组,AR异构体在下游活动中的差异也显而易见。总体而言,我们的研究表明,AR的较短变体能够介导与AR不同的独特下游活动,其中一些是异构体特异性的。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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