ETV4介导剂量依赖性前列腺肿瘤起始并与p53缺失协同产生前列腺癌

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3Ad66e24e0746ba1619553ba89d3b34d97046a69d13d64e8442fcada12557dc4df

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

ETS驱动前列腺癌发生和进展的机制由于缺乏能重现此表型的模型系统而仍知之甚少。我们通过突变其降解子，生成了一种基因工程小鼠，其前列腺特异性表达ETS因子ETV4，且蛋白剂量有低有高。ETV4的低水平表达导致轻度管腔细胞扩增，无组织学异常；而稳定化ETV4的高水平表达则在1周内以100%外显率引发前列腺上皮内瘤变（mPIN）。肿瘤进展受p53介导的衰老限制，且Trp53缺失与稳定化ETV4协同作用。肿瘤细胞表达如Nkx3.1等分化标志物，重现了未经治疗的人类前列腺癌的管腔基因表达特征。单细胞和批量RNA测序显示，稳定化ETV4诱导了一个新的管腔来源表达簇，具有细胞周期、衰老和上皮…特征。小鼠前列腺消化：对8周龄小鼠进行腹腔注射他莫昔芬。

他莫昔芬治疗2周后，将小鼠前列腺用胶原酶/透明质酸酶（STEMCELL， #07912）消化1小时，然后在37°C下用TrypLETM Express酶（Thermo Fischer， #12605028）消化30分钟，以分离单个前列腺细胞。前列腺细胞用PE/Cy7偶联的抗小鼠CD326（EpCAM）抗体（BioLegend， 118216）染色，然后通过流式细胞术分选出CD326和EYFP双阳性细胞，这些细胞主要是来自前前列腺和背前列腺的管腔细胞。从这些双阳性细胞中提取mRNA或基因组DNA，然后用于ATAC测序和RNA测序分析。ATAC-seq和原始数据处理：ATAC-seq按先前描述进行。原始数据处理和峰调用使用ENCODE ATAC-seq管道（https://github.com/kundajelab/atac_dnase_pipelines）进行。简而言之，

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。