激酶ERK在胰腺癌细胞上皮-间质转化异质性中发挥保守主导作用

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3Ab6c290593256000533eb900d30f8bc339a018e035d1e050dfd8111083bb4f54b

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

上皮-间质转化（EMT）在恶性癌细胞中呈异质性发生，从而促进化疗耐药。识别其中涉及的信号通路将为促进化疗反应的药物组合提供依据，但细胞群体水平的研究本身存在固有缺陷，而单细胞转录组学也仅限于基于本体的间接推断。为了在信号蛋白水平上理解EMT异质性，我们结合了对胰腺癌细胞和肿瘤的迭代间接免疫荧光成像与互信息（MI）分析。首先聚焦于MAP激酶通路，MI分析表明，在响应多种生长因子和化疗药物时，ERK活性的细胞间变异主导了对EMT异质性的调控，但当MEK被抑制时，JNK起到了补偿作用。群体水平模型无法捕捉这些经实验验证的MI推断。

即使在分析七种潜在的EMT调控因子时，MI也持续表明ERK的主导作用……，# 激酶ERK在胰腺癌细胞上皮-间质转化异质性中发挥保守的主导作用 数据集DOI：10.5061/dryad.2280gb653 ## 数据和文件结构说明 来自CellProfiler分析的荧光强度测量值，这些测量源自迭代间接免疫荧光成像实验，用于测量通路激活代理指标和细胞表型标志物。这些数据用于我们手稿《激酶ERK在胰腺癌细胞上皮-间质转化异质性中发挥保守的主导作用》中的互信息分析。每一行代表一个被测量的对象（细胞）。以_Cell、_Cytoplasm、_Nuclei等结尾的类似文件，可以使用数据集中的Image和Object编号进行合并。VIP变量： * ImageNumber：流程中处理的每张图像的唯一标识符。* ObjectNumber：相关图像中发现的每个对象的唯一标识符。* Met

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。