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创建/更新时间

2026-11-04

资源简介

LPS诱导MH-S肺泡巨噬细胞中苏拉明通过抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抗细胞焦亡的RNA-seq研究

PRJNA984180 数据集来自 NCBI，主题标签为转录组或基因表达。该数据集围绕脂多糖（LPS）诱导的 MH-S 肺泡巨噬细胞，采用 RNA 测序（RNA-seq）挖掘差异表达基因，研究苏拉明对焦亡相关基因及 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路的调控作用。源站描述显示，该研究旨在阐明苏拉明改善脓毒症相关急性肺损伤的潜在机制，通过比较经或未经 LPS 或苏拉明处理的 MH-S 肺泡巨噬细胞系，获取差异表达基因，并借助焦亡相关基因及 GO/K 相关分析识别这些基因的调控作用。数据集所属分类为肿瘤 / 其他，可为肺泡巨噬细胞焦亡及炎症相关转录组研究提供参考。

【数据集背景】

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是常见的脓毒症相关器官损伤，可诱发失控且自我放大的肺部炎症。源站描述指出，由于缺乏临床有效手段，其死亡率仍然较高。此前研究发现苏拉明（SUR）可改善脓毒症相关 ALI，但其保护作用的具体机制尚未阐明。焦亡是一种炎症形式的程序性细胞死亡，可通过诱导肺泡巨噬细胞（AM）焦亡加重肺部炎症反应。该数据集正是在这一背景下，利用 RNA-seq 研究苏拉明在 LPS 诱导的 MH-S 肺泡巨噬细胞中对焦亡及 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路的影响。

【数据内容】

该数据集的主题标签为转录组或基因表达，核心数据为 RNA 测序产生的基因表达信息。源站描述表明，研究对经或未经 LPS 或苏拉明处理的 MH-S 肺泡巨噬细胞进行 RNA-seq，并挖掘差异表达基因（DEGs）。为识别这些基因的调控作用，研究涉及焦亡相关基因（PRGs）以及 GO/K 相关分析。数据集英文名称明确其研究内容为：RNA-seq 揭示苏拉明通过抑制 LPS 诱导的 MH-S 肺泡巨噬细胞中 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路发挥抗焦亡作用。除上述信息外，样本数量、测序平台、数据量、文件格式等具体内容源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。生物样本材料为 MH-S 肺泡巨噬细胞系，处理条件包括有或无 LPS 刺激、有或无苏拉明处理。数据通过 RNA 测序（RNA-Seq）获得，用于差异表达基因挖掘。其余采集时间、实验地点、测序机构等细节源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于肺泡巨噬细胞炎症与焦亡相关转录组研究，可用于参考 LPS 诱导的 MH-S 细胞模型中差异表达基因的识别思路，以及焦亡相关基因和 NLRP3/caspase-1/GSDMD 通路调控分析。对于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征、脓毒症相关器官损伤及苏拉明药理机制研究，该数据集也具有参考价值。需要说明的是，其分类标注为肿瘤 / 其他，但源站描述聚焦于急性肺损伤与炎症机制，具体适用性应结合研究目的判断。

【使用方法】

源站未提供具体使用方法。根据主题标签和源站描述，可理解该数据集以 RNA-seq 表达数据为基础，围绕差异表达基因、焦亡相关基因及 GO/K 相关分析展开。实际使用时应参考 NCBI 原始页面提供的下载与说明信息。

【质量与限制】

源站未提供质量评估信息。该数据集基于 MH-S 肺泡巨噬细胞系，属于体外细胞模型，源站描述未提及临床样本或体内验证数据。样本量、重复数、测序深度、批次信息及数据质控指标等均源站未提供，使用时应予以注意。

【引用与许可】

源站未提供引用方式与许可信息。使用时应访问 NCBI 原始页面查询相关声明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE235016

访问原始数据

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA984180

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）作为一种常见的脓毒症相关器官损伤，可诱发失控且自我放大的肺部炎症。鉴于缺乏临床有效的治疗手段，其死亡率仍然居高不下。在我们前期工作中发现苏拉明（SUR）可改善脓毒症相关ALI。然而，其保护作用的内在机制尚未阐明。细胞焦亡是一种炎症性程序性细胞死亡形式，可通过诱导肺泡巨噬细胞（AM）焦亡加重肺部炎症反应。方法：用或不用脂多糖（LPS）或苏拉明刺激MH-S AM细胞系，并利用RNA测序（RNA-Seq）挖掘差异表达基因（DEGs）。为明确这些基因的调控作用，进行了焦亡相关基因（PRGs）、GO/KEGG和GSEA分析。我们还采用WB、qRT-PCR和ELISA验证RNA-seq结果，并进一步阐明苏拉明的保护作用。

结果：在CON组与脂多糖（LPS）组之间共鉴定出624个差异表达基因（DEGs），对这些基因的富集分析显示，显著富集的通路与免疫系统和信号转导相关。同时，在LPS/SUR+LPS组中鉴定出500个DEGs。除上述通路外，IL-17通路和C型凝集素受体信号通路也出现富集。全部6条通路均与细胞焦亡相关。同时，使用“DESeq2”R包鉴定差异表达的PRGs。在LPS刺激下，Nod1、Nod2、白细胞介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）、NLRP3表达上调。随后，在SUR+LPS组中，Nod2、IL-6、IL-1、NLRP3表达下调。WB、qRT-PCR和ELISA的验证结果显示：经苏拉明和LPS处理后，NLRP3、caspase-1、GSDMD的蛋白和mRNA表达水平以及IL-1、IL-18的浓度均降低。结论

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别