PRJNA893653：lncRNA 调控连接内皮糖萼与酪氨酸激酶抑制剂血管功能障碍 [dataset 1]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA893653

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

目的：新型癌症疗法使癌症患者生存率提高，但与此同时，癌症治疗相关心血管毒性也随之增加，从而抵消了上述获益。舒尼替尼是一种一线多受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI），据报道可引起血管功能障碍，但导致这一副作用的起始机制仍不清楚。长链非编码RNA（lncRNA）正逐渐被认为是内皮细胞（EC）生物学过程的调控因子；然而，它们在癌症治疗相关血管毒性中的作用仍未得到充分探索。方法与结果：我们进行了lncRNA表达谱分析，以鉴定在舒尼替尼处理的人诱导多能干细胞来源的内皮细胞（iPSC-EC）中失调的潜在lncRNA。我们发现，lncRNA透明质酸合酶2反义1（HAS2-AS1）在舒尼替尼处理的iPSC-EC中显著减少。研究发现，舒尼替尼通过涉及高甲基化的表观遗传机制下调HAS2-AS1。敲低HAS2-AS1可重现舒尼替尼对iPSC-EC的有害影响，而CRISPR介导的HAS2-AS1激活则可逆转舒尼替尼诱导的功能障碍。

我们证实，HAS2-AS1通过形成RNA/mRNA异源双链来稳定其正义基因HAS2的表达。敲低HAS2-AS1会导致透明质酸（HA）合成减少以及ADAMTS5上调，后者是一种参与细胞外基质降解的酶，从而破坏对ECs至关重要的内皮糖萼。在体内，经舒尼替尼处理的小鼠表现出冠状动脉血流储备降低，并伴有has2os减少和内皮糖萼降解。最后，我们发现，使用高分子量HA治疗可通过保护内皮糖萼，在体外和体内均能预防舒尼替尼的有害效应。结论：我们的研究结果强调了lncRNA介导的内皮糖萼调控作为一种重要决定因素的重要性

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。