MC38结直肠癌细胞中CRISPR-Cas9敲除RAD51D、LIMCH1和BRD9的转录组分析揭示PD-L1表达调控
该数据集来自NCBI BioProject（ID 1434532），对MC38结直肠癌细胞中CRISPR-Cas9敲除RAD51D、LIMCH1和BRD9后的转录组进行表达谱分析，旨在揭示这些基因对PD-L1表达的调控作用
基本信息
资源简介
MC38结直肠癌细胞中CRISPR-Cas9敲除RAD51D、LIMCH1和BRD9的转录组分析揭示PD-L1表达调控
该数据集为 NCBI BioProject 收录的转录组研究项目（ID 1434532），英文标题为“Transcriptomic profiling of CRISPR-Cas9 knockout of RAD51D, LIMCH1, and BRD9 in MC38 colorectal cancer cells reveals regulation of PD-L1 expression”。项目以 MC38 结直肠癌细胞为研究对象，通过 CRISPR-Cas9 技术分别敲除 RAD51D、LIMCH1 和 BRD9 三个基因，并对敲除后的细胞进行转录组表达谱分析，目的在于揭示这些基因对 PD-L1 表达的调控作用。数据集在 NCBI BioProject 中的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，本站将其归类于肿瘤 / 其他方向，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。整体而言，该数据集属于肿瘤免疫与基因功能研究交叉领域的转录组学资源，可为结直肠癌中 PD-L1 调控机制的研究提供表达谱层面的数据支持。
【数据集背景】
BioProject 是 NCBI 提供的一种项目级数据组织方式，用于汇集与某一项单一研究计划相关的生物学数据。按照 NCBI 的说明，一个 BioProject 通常源自单一机构或联合体，其记录为用户提供一个统一入口，以便查找该项目所产生的多种类型数据。本数据集即属于这样一个 BioProject 记录，编号为 1434532，其研究主题聚焦于 MC38 结直肠癌细胞中特定基因敲除后的转录组变化。研究涉及 RAD51D、LIMCH1 与 BRD9 三个基因，并以 PD-L1 表达调控为核心科学问题。该背景信息表明，数据集并非孤立的测序文件集合，而是一个有明确研究目标与实验设计背景的项目级资源。
【数据内容】
该数据集的内容为转录组或基因表达层面的数据，主题标签明确标注为“Transcriptome or Gene expression”。研究对象为 MC38 结直肠癌细胞，实验处理方式为 CRISPR-Cas9 介导的基因敲除，涉及的目标基因包括 RAD51D、LIMCH1 和 BRD9。数据所反映的生物学信息是这些基因被敲除后细胞内基因表达谱的变化，并据此分析其对 PD-L1 表达的调控作用。关于具体的样本数量、测序平台、读长、表达矩阵文件格式、差异表达基因数目等细节，源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库中的一条项目记录，项目 ID 为 1434532。其英文标题完整描述了研究内容，即对 MC38 结直肠癌细胞中 RAD51D、LIMCH1 和 BRD9 的 CRISPR-Cas9 敲除进行转录组表达谱分析，并揭示 PD-L1 表达的调控情况。关于样本采集的具体时间、地点、操作流程、伦理审批信息以及测序服务的提供方等，源站未提供。
【适用场景】
基于现有信息，该数据集适用于与结直肠癌转录组学、CRISPR-Cas9 基因敲除功能研究以及 PD-L1 表达调控机制相关的分析场景。研究人员可将其用于探讨 RAD51D、LIMCH1 或 BRD9 缺失后对 MC38 细胞基因表达谱的影响，并进一步关注免疫检查点分子 PD-L1 的表达变化。此外，该数据集也可作为肿瘤免疫相关研究中转录组层面的参考资源。关于更具体的适用分析类型或推荐应用方向，源站未提供。
【使用方法】
该数据集以 BioProject 记录的形式组织，用户可通过 NCBI BioProject 数据库检索项目 ID 1434532 或相关标题进行访问，并借助该记录查找该项目关联的多种数据类型。关于数据下载方式、文件格式说明、分析流程建议或配套工具等，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公开的生物学数据项目记录。其主题标签明确为转录组或基因表达，研究目标与实验设计在标题中有清晰表述。然而，关于数据质量评估指标、样本重复数、测序深度、数据完整性说明以及潜在的技术偏差等信息，源站未提供。因此，在使用该数据集时，用户需自行参考源站记录以获取更完整的质量相关信息。
【引用与许可】
关于该数据集的引用方式、许可协议、使用限制或版权声明等，源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1434532
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
程序性死亡配体1（PD-L1）在肿瘤细胞中的表达在调控抗肿瘤免疫应答和决定免疫检查点阻断疗法疗效中发挥关键作用。既往研究提示，多个基因与结直肠癌中PD-L1的表达相关，但其潜在调控机制仍未完全阐明。在本研究中，我们探究了敲除三个候选基因RAD51D、LIMCH1和BRD9后的转录组学后果，这些基因此前已被鉴定与结直肠癌中的PD-L1表达相关。利用小鼠结直肠癌细胞系MC38，我们构建了针对每个基因的CRISPR-Cas9介导的敲除细胞系，并进行了RNA测序以表征全局转录组改变。我们的结果显示，RAD51D缺陷导致JAK1–STAT1信号通路激活，并伴随JAK1、STAT1和IRF1表达升高，这些均是已知的PD-L1转录调控因子。与此一致，RAD51D敲除后PD-L1转录上调。
对LIMCH1和BRD9敲除细胞也进行了类似的转录组分析，以探究它们在PD-L1表达和肿瘤免疫信号传导中的潜在调控作用。该数据集为理解这些基因如何调控结直肠癌细胞中PD-L1表达及免疫相关信号通路提供了全面的转录组资源，并可能促进对肿瘤免疫逃逸分子机制及免疫检查点阻断应答的进一步研究。总体设计：对小鼠结直肠癌MC38细胞进行CRISPR-Cas9介导的敲除，靶向三个基因：RAD51D、LIMCH1和BRD9。针对每个基因，使用特异性sgRNA生成敲除（KO）细胞，并与野生型（WT）MC38细胞进行比较。从每个细胞系中提取总RNA，并进行高通量RNA测序，以评估所诱导的转录组变化
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
