PRJNA1365773：早期纤维化生态位建立促肿瘤微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1365773

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

病理转化是一个关键但界定不清的时间窗口，在此期间突变上皮干细胞主动构建有利于肿瘤起始的微环境。本研究利用整合的单细胞、空间和功能分析，定义了肺内致癌激活后允许这一转变发生的最早期多细胞事件。KrasG12D突变的肺泡II型细胞迅速获得类再生状态，充当信号枢纽，协调基质和免疫的协同重编程，同时增强上皮可塑性。通过分泌双调蛋白（Areg），突变上皮细胞激活邻近成纤维细胞中的EGFR信号，诱导纤维化、损伤样程序。反过来，重编程的成纤维细胞扩增并重编程肺泡巨噬细胞，放大炎症信号并强化上皮可塑性。这些相互作用建立了一个自我维持的上皮-基质-免疫回路，在恶性生长之前产生肿瘤许可性生态位。破坏Areg-EGFR轴可阻止早期生态位形成并消除肿瘤起始。

该程序在KRASG12D诱导型人肺泡类器官及早期肺腺癌组织中的保守性，将上皮-微环境通讯确定为具有治疗可操作性的脆弱点，并提示拦截生态位形成可能阻止向治疗耐药性疾病的进展。总体设计：对来自健康移植供体的人AT2细胞来源肺类器官在两种条件下进行分析：SITTE11（对照类器官）和SITTF11（KRASG12D转导的类器官）。使用10x Genomics Chromium平台进行单细胞RNA测序，以比较基因表达谱，并识别由KRASG12D激活诱导的早期纤维化生态位形成及跨区室重塑。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。