基本信息

模态

基因组

任务类型

预测

创建/更新时间

2026-11-04

资源简介

克隆性造血驱动骨髓微环境纤维化重塑数据集

该数据集为 NCBI BioProject 数据库收录的一项生物研究项目，项目编号为 PRJNA1333479，英文标题为“Clonal Hematopoiesis Drives Fibrotic Remodeling of the Bone Marrow Microenvironment”。从标题可以看出，该研究聚焦于克隆性造血与骨髓微环境纤维化重塑之间的关系，属于肿瘤及其他相关领域的研究范畴。数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明该项目产生的数据与转录组或基因表达相关。该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov，用户可通过 BioProject 记录获取与该研究项目相关的多种数据类型链接。整体而言，该数据集为研究克隆性造血在骨髓微环境纤维化过程中的作用提供了转录组层面的数据支持，适合对血液系统疾病、骨髓微环境改变及基因表达调控感兴趣的科研人员参考使用。

【数据集背景】

该数据集对应的研究项目旨在探讨克隆性造血如何驱动骨髓微环境的纤维化重塑。克隆性造血是一种与年龄相关的造血干细胞克隆性扩增现象，常与血液系统肿瘤及炎症相关疾病存在关联。骨髓微环境是支持造血干细胞自我更新与分化的重要生态位，其纤维化改变可能影响正常造血功能，并与多种血液疾病的发生发展相关。该 BioProject 记录将相关生物学数据集中呈现，便于研究者从转录组或基因表达层面理解这一过程。该项目的分类被归为肿瘤/其他，说明其研究内容与肿瘤生物学存在交叉，但具体机制和结论需依据项目产生的数据进一步分析。源站未提供该研究的具体实验设计、样本来源及研究假设等背景细节。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容主要涉及转录组或基因表达相关信息。BioProject 记录本身是一个集合，用于汇集与单一研究计划相关的多种数据类型，并提供链接以便用户查找该项目产生的不同数据。因此，该数据集可能包含基因表达谱、转录本定量或其他与 RNA 相关的数据形式，但具体的数据文件类型、样本数量、测序平台及数据量等信息源站未提供。用户可通过 NCBI BioProject 页面进一步访问该项目关联的数据资源。该数据集不包含临床信息、图像数据或蛋白质组数据的明确说明，源站未提供相关细节。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体收录于 NCBI BioProject 数据库，项目编号为 PRJNA1333479。BioProject 是一个由单一组织或联盟发起的、与某一研究计划相关的生物数据集合，其记录为用户提供查找该项目所产生各类数据的统一入口。该数据集的源站标题为“Clonal Hematopoiesis Drives Fibrotic Remodeling of... (ID 1333479) - BioProject - NCBI”，表明其原始记录位于 NCBI 的 BioProject 平台。关于样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、资助来源及具体研究机构等，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于研究克隆性造血与骨髓微环境纤维化之间关系的科研场景。具体而言，关注血液系统肿瘤、骨髓纤维化、造血干细胞生物学及基因表达调控的研究人员，可利用该数据集中的转录组或基因表达数据，探索克隆性造血过程中基因表达的变化模式，以及这些变化如何与骨髓微环境的纤维化重塑相关联。此外，该数据集也可用于比较不同条件下骨髓微环境相关基因的表达差异，或作为相关领域生物信息学分析的参考数据。由于该数据集被归类为肿瘤/其他，其数据也可能对肿瘤微环境研究具有参考价值。源站未提供该数据集的具体适用分析流程或推荐工具。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该数据集，项目编号为 PRJNA1333479。BioProject 记录提供链接以查找该项目产生的多种数据类型，用户可依据这些链接获取转录组或基因表达相关的数据文件。具体的数据下载方式、文件格式、分析软件及处理流程等，源站未提供。建议用户结合 NCBI 提供的相关工具或通用生物信息学方法对数据进行进一步处理。由于源站未提供详细的使用说明，用户需自行参考 NCBI 的通用文档或相关数据格式规范。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共数据库收录的研究项目记录。BioProject 记录本身提供的是项目层面的元数据及数据链接，而非直接的质量评估报告。关于该数据集的数据质量、测序深度、覆盖度、重复性及潜在偏差等信息，源站未提供。此外，该数据集的具体样本量、实验条件及统计方法等细节均未在源站描述中说明。用户在使用时应结合原始数据及相关文献进行判断。该数据集的分类为肿瘤/其他，可能涉及特定疾病背景，但源站未提供其临床相关性或验证结果。

【引用与许可】

该数据集的引用方式应参考 NCBI BioProject 数据库的通用引用规范，具体引用格式及许可信息源站未提供。用户在使用该数据集时，应遵循 NCBI 的数据使用政策及任何适用的许可条款。由于源站未提供具体的引用要求或授权说明，建议用户直接访问 NCBI BioProject 页面获取最新信息。该数据集的项目编号为 PRJNA1333479，可作为引用标识。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308956

访问原始数据

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1333479

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

不确定潜能的克隆性造血（CHIP）与衰老、炎症及血液系统恶性肿瘤风险增加相关，但其对人类骨髓（BM）微环境的影响仍不清楚。通过对新鲜分离的人BM进行单细胞转录组学和组织学分析，我们发现CHIP通过成纤维细胞扩增和早期纤维化转化深刻重塑了微环境。CHIP携带者表现出髓系偏向性造血、炎症信号通路的广泛富集以及CD4⁺和CD8⁺ T细胞的代谢重编程，其中CD8⁺ T细胞成为TNFα的关键来源。引人注目的是，成纤维细胞扩增与突变亚型无关，并以类似于癌症相关成纤维细胞（CAF）的转录程序为特征。这些细胞通过胶原-整合素黏附通路以及IL-6和TGFβ细胞因子网络，与造血和免疫区室表现出信号相互作用。组织学验证证实了网状纤维和胶原沉积，确立了纤维化前微环境状态。

这些发现将成纤维细胞驱动的重塑定位为CHIP的早期标志，将炎症、纤维化和克隆持续联系起来，并突显抗纤维化策略作为拦截恶性演变的潜在途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别