PRJEB123309：TUT4/7 失调改变上皮性卵巢癌转移中的 AKT1 信号
数据围绕 TUT4/7 失调改变上皮性卵巢癌转移中的 AKT1 信号这一研究主题，涉及 CRISPR 敲除相关转录组或基因表达数据
基本信息
资源简介
PRJEB123309：TUT4/7 失调改变上皮性卵巢癌转移中的 AKT1 信号
PRJEB123309 是一个围绕上皮性卵巢癌转移机制的研究项目，其英文全称为“Dysregulation of TUT4/7 alters AKT1 signaling in epithelial ovarian cancer metastasis”。该项目在 NCBI BioProject 数据库中登记，源站标题为“TUT4/7 CRISPR Knockouts (ID 1512795) - BioProject - NCBI”。从主题上看，该数据集属于转录组或基因表达范畴，聚焦于 TUT4/7 失调如何改变上皮性卵巢癌转移过程中的 AKT1 信号。数据可能涉及 CRISPR 敲除实验所产生的转录组或基因表达信息，为研究 TUT4/7 在卵巢癌转移中的功能及 AKT1 信号通路的变化提供数据基础。该数据集在分类上归入肿瘤/其他，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。
【数据集背景】
该数据集来源于 NCBI BioProject 数据库。BioProject 是围绕单一研究计划或由单一组织、联盟发起的一组生物学数据的集合，旨在为用户提供一个统一入口，以便查找同一项目所产生的多种数据类型。本项目的研究主题明确指向上皮性卵巢癌转移，具体关注 TUT4/7 失调对 AKT1 信号的影响。TUT4/7 通常与 RNA 的尿苷化修饰相关，而 AKT1 是重要的信号激酶，参与细胞存活、增殖与迁移等过程。该数据集通过 CRISPR 敲除策略，试图揭示 TUT4/7 在卵巢癌转移中的调控作用及其与 AKT1 信号的关联。源站标题中标注了“TUT4/7 CRISPR Knockouts (ID 1512795)”，表明该 BioProject 记录与特定编号的 CRISPR 敲除实验相关。
【数据内容】
该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，说明其核心数据类型属于转录组或基因表达数据。结合研究主题与 CRISPR 敲除背景，数据可能包含在 TUT4/7 被敲除后，上皮性卵巢癌细胞或模型中基因表达变化的信息，以及这些变化如何与 AKT1 信号通路的改变相关联。数据可能以转录组测序或基因表达谱的形式呈现，用于比较敲除组与对照组之间的差异。由于源站描述仅提供了 BioProject 的一般性说明，未列出具体的样本数量、测序平台、数据文件格式或分析结果，因此这些细节在源站未提供。该数据集在分类上属于肿瘤/其他，主题标签明确指向转录组或基因表达，适合用于探索 TUT4/7 失调对卵巢癌转移相关信号通路的影响。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，登记在 NCBI BioProject 数据库中，项目英文名称为 PRJEB123309。源站标题为“TUT4/7 CRISPR Knockouts (ID 1512795) - BioProject - NCBI”。BioProject 记录本身不直接包含所有原始数据，而是提供指向该项目所产生的多种数据类型的链接。因此，该数据集的采集方式、实验设计、样本来源、伦理审批信息等具体内容，在源站描述中未提供。可以确认的是，该数据来自 NCBI 的 BioProject 数据库，属于公共生物数据资源的一部分，用户可通过该记录查找与 TUT4/7 CRISPR 敲除相关的转录组或基因表达数据。
【适用场景】
该数据集适用于研究上皮性卵巢癌转移机制、TUT4/7 的生物学功能、AKT1 信号通路的调控，以及 CRISPR 敲除技术在肿瘤研究中的应用。具体而言，研究人员可以利用该数据探索 TUT4/7 失调后基因表达谱的变化，寻找与 AKT1 信号相关的差异表达基因或通路，进而提出关于卵巢癌转移的新假设。此外，该数据集也可用于转录组或基因表达数据的二次分析、方法学比较或与其他卵巢癌数据集进行整合分析。由于主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，它适合作为基因表达相关研究的参考数据。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，项目英文名称为 PRJEB123309。BioProject 记录提供指向该项目所生成的不同数据类型的链接，用户可据此定位原始数据或相关分析结果。具体的数据下载方式、文件格式、分析流程等，源站未提供。建议用户根据 BioProject 页面上的链接，进一步查找关联的 SRA、GEO 或其他 NCBI 资源。在使用时，应结合研究目的选择合适的数据子集，并遵循相应的数据使用条款。
【质量与限制】
该数据集的质量信息、样本量、测序深度、重复次数、统计方法等，源站未提供。由于仅能依据 BioProject 记录进行描述，无法评估数据的具体质量或技术偏差。限制方面，该数据集仅围绕 TUT4/7 失调与 AKT1 信号在卵巢癌转移中的关系，可能不适用于其他癌症类型或其他信号通路的研究。此外，BioProject 记录本身是元数据集合，不直接保证原始数据的完整性或可重复性。用户在使用时应自行核查关联数据的质量。
【引用与许可】
该数据集的引用方式、许可协议、使用限制等，源站未提供。用户在使用该数据集时，应参考 NCBI BioProject 页面上的相关说明，并遵循 NCBI 的一般数据使用政策。由于源站未提供具体的引用格式或许可信息，建议用户直接访问该 BioProject 记录以获取最新指引。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB123309
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
RNA 3’端修饰调控稳定性，影响细胞增殖和转移等细胞过程。末端尿苷酰转移酶4/7（TUT4/7）负责向RNA非模板化添加尿苷残基，在RNA调控中发挥重要作用，改变let-7家族miRNA的丰度，而后者与AKT1在T308和S473位点的磷酸化相关，这两个位点是AKT1活性的关键位点。AKT1活性调控上皮性卵巢癌（EOC）的转移行为，但AKT1磷酸化如何被调控仍未明确。我们使用小分子抑制剂LIN28i 1632，发现抑制上游TUT4/7后AKT1磷酸化降低。为探究TUT4/7在EOC转移行为中的作用，我们在OVCAR8 EOC细胞中利用CRISPR/Cas9技术构建了TUT4/7的单基因和双基因敲除，并检测了let-7 miRNA丰度、AKT1磷酸化及AKT1靶点磷酸化。我们发现在单敲除和双敲除细胞中let-7 miRNA丰度存在差异性变化，凸显了每种酶不同的调控作用。TUT4/7单敲除增加了AKT1 T308磷酸化，而双敲除细胞主要升高了AKT1 S473位点的磷酸化。
TUT4基因敲除与AKT1底物GSK-3a丰度增加及磷酸化水平升高相关。代谢组学分析显示，TUT4敲除细胞中非极性氨基酸减少，提示氨基酸代谢改变与AKT信号通路有关。综上所述，这些结果表明TUT4和AKT1活性在EOC中具有重要作用。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
