急性代森锰暴露显著改变神经母细胞瘤细胞的糖酵解与线粒体功能

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.3fm645g

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 566.6 MB。

数据说明

农药百草枯（PQ）和代森锰（MB）已被描述为帕金森病（PD）的环境危险因素，其机制与线粒体功能障碍和活性氧生成有关。在小鼠模型和神经母细胞瘤细胞中联合暴露于PQ和MB已被用于进一步加深对PD表型的理解。MB通过蛋白硫醇烷基化作为氧化还原调节剂发挥作用，既往已被表征为抑制电子传递链复合体III并使线粒体质子梯度解偶联。本研究的目的是利用Seahorse细胞外通量平台分析人神经母细胞瘤细胞中的ATP相关呼吸和糖酵解。本研究采用急性、亚毒性MB暴露，发现MB介导了基线和最大呼吸时线粒体耗氧量的降低，并抑制ATP合成和偶联效率。此外，MB处理的细胞显示非线粒体呼吸和质子漏增加。对线粒体燃料灵活性的进一步研究显示，在3种主要底物中燃料灵活性均消失，丙酮酸容量以及谷氨酰胺依赖性降低。糖酵解功能分析显示，由乳酸外排引起的糖酵解酸化显著降低。将MB剂量滴定至低至6 μM后也观察到糖酵解参数的这种抑制，并且似乎依赖于二硫代氨基甲酸酯官能团，锰可能增强这一效应。对细胞ATP和NAD水平的进一步研究显示，MB处理的细胞中二者急剧下降。总之，MB显著影响了有氧和无氧能量产生；因此，进一步表征MB对细胞能量代谢的影响可能有助于理解PD对多巴胺能神经元的特异性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。