AP-1 -BATF 和 -BATF3 模块对间变性大细胞淋巴瘤生长、存活及 TH17/ILC3 偏斜至关重要
可用于研究该模块在淋巴瘤中的功能机制、基因表达变化及相关信号通路,为后续实验或分析提供转录组层面的数据基础(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
AP-1 -BATF 和 -BATF3 模块对间变性大细胞淋巴瘤生长、存活及 TH17/ILC3 偏斜至关重要
PRJNA421987 是一个围绕间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma)展开的生物学研究项目,其英文全称为“The AP-1 -BATF and -BATF3 module is essential for growth, survival and TH17/ILC3 skewing of anaplastic large cell lymphoma”。该项目聚焦于 AP-1 家族中的 BATF 与 BATF3 模块,探讨其在淋巴瘤生长、存活以及向 TH17/ILC3 方向偏移过程中的关键作用。项目归属于肿瘤 / 淋巴瘤分类,主题标签为转录组或基因表达,数据来源为 NCBI 的 BioProject 数据库。整体而言,该数据集为研究该模块在淋巴瘤中的功能机制、基因表达变化及相关信号通路提供了转录组层面的数据基础,可供后续实验设计与分析参考。
【数据集背景】
该数据集对应的研究项目旨在解析 AP-1 家族成员 BATF 和 BATF3 所构成的模块在间变性大细胞淋巴瘤中的生物学功能。间变性大细胞淋巴瘤是一种淋巴系统来源的肿瘤,其发生发展涉及复杂的转录调控网络。该项目将 BATF/BATF3 模块与肿瘤的生长、存活以及 TH17/ILC3 方向的偏移联系起来,提示该模块可能在淋巴瘤的恶性表型与免疫微环境塑造中扮演重要角色。项目由单一组织或联合体发起,属于一个独立的研究计划,并通过 BioProject 记录整合了该项目产生的多种数据类型。
【数据内容】
该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,表明其核心数据属于转录组或基因表达层面。这意味着数据可能涵盖 RNA 测序、表达谱芯片或其他高通量基因表达检测手段所获得的信息,用于反映不同条件下基因表达的变化。BioProject 记录本身并不直接存储所有原始数据,而是提供指向该项目所生成的各种数据类型的链接,使用户能够从一个统一入口找到相关的数据资源。关于具体的样本数量、测序平台、读长、表达矩阵或差异基因列表等细节,源站未提供。
【采集与来源】
该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,属于 NCBI 的 BioProject 数据库。BioProject 是一个与单一研究计划相关的生物数据集合,这些计划可能来自一个组织或一个联合体。BioProject 记录为用户提供了一个单一位置,以便找到为该项目生成的各种数据类型所对应的链接。该项目的英文名称和源站标题均明确指向 AP-1 BATF/BATF3 模块与间变性大细胞淋巴瘤的研究。关于样本采集的具体地点、时间、伦理审批信息以及实验操作流程,源站未提供。
【适用场景】
根据侧写线索,该数据集可用于研究该模块在淋巴瘤中的功能机制、基因表达变化及相关信号通路,为后续实验或分析提供转录组层面的数据基础。具体而言,研究人员可以利用该数据集探索 BATF/BATF3 模块对淋巴瘤细胞生长和存活的影响,分析其与 TH17/ILC3 偏移相关的基因表达特征,或将其作为转录组层面的参考数据,用于假设生成、通路富集分析或与其他淋巴瘤数据集的比较研究。此外,该数据集也可为免疫肿瘤学中关于 AP-1 家族转录因子功能的研究提供线索。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录,并借助记录中提供的链接获取该项目生成的各种数据类型。由于该记录本身是一个整合入口,使用者可能需要进一步跳转至相关数据库(如 SRA、GEO 等)以下载原始测序数据或表达数据。在分析时,可根据研究目的提取转录组或基因表达信息,结合实验设计进行差异表达分析、功能富集分析或通路推断。关于具体的下载步骤、数据格式、分析工具或代码,源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来源于 NCBI BioProject,属于公共数据库记录,其数据质量依赖于原始研究项目的实验设计与数据提交规范。由于 BioProject 记录主要提供链接和概要信息,而非直接的质量评估报告,用户在使用前应自行核查原始数据的质控指标、样本注释完整性和分析适用性。此外,该数据集仅围绕特定研究项目,其结论的普适性受限于原始研究的实验条件与生物学背景。关于数据的具体质量评分、批次效应、缺失值情况或验证实验结果,源站未提供。
【引用与许可】
使用该数据集时,应引用对应的 BioProject 记录(ID 421987)以及原始研究项目。关于该数据的具体许可协议、使用条款或版权声明,源站未提供。用户在下载、分析和发表相关结果时,应遵循 NCBI 及原始数据提交者的使用政策,并确保符合学术规范。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA421987
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
转录因子AP-1在ALK+和ALK-间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中呈组成性激活,且IRF4驱动其生长与存活。本研究表明,无论ALK状态如何,ALCL中BATF和BATF3均高表达。这两种BATF蛋白结合经典AP-1基序,并与ALCL中失调的AP-1因子相互作用。它们与IRF4共同占据AP-1-IRF复合元件(AICE),从而将ALCL与非ALCL区分开来。通过CRISPR/Cas9或siRNAs对BATFs进行基因特异性失活,或通过显性负性A-Fos全局抑制AP-1,可在体外和体内导致ALCL生长迟缓及/或细胞死亡。此外,AP-1-BATF模块在ALCL中建立了与TH17/固有淋巴细胞3型(ILC3)相关的基因表达,包括AHR、IL17F、IL22、IL26、IL23R、IL18R1和RORγt等标志基因。在部分ALK+ ALCL儿童和青少年患者的治疗前血清中检测到IL-17A和IL-17F水平升高。最后,单独药物抑制RORC可导致ALCL细胞系细胞死亡,并且与ALK抑制剂克唑替尼联合使用时,可强化ALK+ ALCL中的死亡诱导效果。
我们的数据突显了AP-1/BATFs在ALCL生物学中的关键作用,并引出了ALCL可能源自ILC3细胞的概念。总体设计:此GEO数据集包含10个被测细胞系,其中包括6个ALCL细胞系(4个ALK+,2个ALK-)和4个对照样本。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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