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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

IkB样蛋白NFKBIZ调控NF-kB信号并对ABC DLBCL生存至关重要（MALT抑制）

PRJNA203202 是一个围绕 IkB 样蛋白 NFKBIZ 展开的肿瘤学研究项目，全称为“IkB-like protein NFKBIZ regulates NF-kB signaling and is critical for survival of ABC DLBCL (MALT inhibition)”。该项目以 Homo sapiens 为研究对象，属于肿瘤 / 淋巴瘤研究领域，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，即转录组或基因表达方向。项目聚焦 NFKBIZ 对 NF-kB 信号的调控作用，以及这种调控对 ABC DLBCL 生存的关键意义，同时涉及 MALT 抑制。该数据集来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，为研究者提供了一个集中获取该项目相关数据类型的入口。

【数据集背景】

该数据集对应的研究关注 IkB 样蛋白 NFKBIZ 在 NF-kB 信号通路中的调控功能。NF-kB 信号通路是细胞内重要的信号转导机制之一，而 NFKBIZ 作为 IkB 样蛋白，被认为参与该通路的调节。项目标题进一步指出，NFKBIZ 对 ABC DLBCL 的生存具有关键作用，并涉及 MALT 抑制。ABC DLBCL 属于淋巴瘤的一种亚型，因此该项目被归入肿瘤 / 淋巴瘤分类。整体来看，该研究试图从基因表达和转录组层面理解 NFKBIZ 在特定淋巴瘤生存机制中的角色。

【数据内容】

该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明其数据内容与转录组或基因表达相关。项目标题中提及 NFKBIZ 对 NF-kB 信号的调控、对 ABC DLBCL 生存的关键作用以及 MALT 抑制，这些构成了该项目所关注的核心生物学问题。关于具体的数据类型、样本数量、测序平台、表达矩阵或差异基因列表等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，源站标题为“Homo sapiens (ID 203202) - BioProject - NCBI”，来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。BioProject 是围绕单一研究计划或由单一组织、联盟发起的生物数据的集合，其记录为用户提供查找该项目所产生的多种数据类型的统一入口。该项目的物种为 Homo sapiens。关于样本采集地点、时间、伦理审批信息以及具体实验流程，源站未提供。

【适用场景】

基于项目主题，该数据集适用于与 NF-kB 信号调控、NFKBIZ 功能、ABC DLBCL 生存机制以及 MALT 抑制相关的研究场景，尤其适合从转录组或基因表达角度探索上述问题的分析工作。对于需要了解该 BioProject 所关联数据类型的用户，该记录可作为查找相关数据的入口。关于更具体的适用分析类型或推荐应用方向，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库进行访问，用户可借助 BioProject 记录查找该项目所生成的多种数据类型。关于数据下载方式、文件格式、分析流程或软件工具建议，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公开数据库记录。关于数据质量评估指标、样本量、批次效应、技术偏差或验证实验结果等信息，源站未提供。使用者在解释结果时应注意项目标题所涵盖的范围，避免超出 NFKBIZ、NF-kB 信号、ABC DLBCL 生存及 MALT 抑制这一主题框架。

【引用与许可】

关于该数据集的引用方式、许可条款或使用限制，源站未提供。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJNA203202

访问原始数据

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA203202

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

核因子-κB（NF-κB）通路的组成性激活是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）活化B细胞样（ABC）亚型的标志。已发现导致该致癌通路组成性活化的NF-κB调控因子的反复突变。然而，特定靶基因如何被调控仍不清楚。我们发现，与GCB DLBCL原发患者样本相比，结合NF-κB亚基并增强某些NF-κB靶基因反式激活同时抑制其他靶基因的IκB样蛋白NFKBIZ在ABC中表达上调（p=5.1 x 10^-37）。通过RNA干扰敲低NFKBIZ对ABC DLBCL细胞系具有毒性，但对GCB DLBCL细胞系无毒性。NFKBIZ敲低后的基因表达谱分析显示大量NF-κB靶基因显著下调，表明其在调控NF-κB信号传导中发挥核心作用。为进一步探究NFKBIZ在ABC DLBCL中介导NF-κB信号传导的分子机制，我们进行了免疫沉淀实验，检测到NFKBIZ与p50和p52 NF-κB亚基均存在相互作用，表明经典和非经典NF-κB通路均受NFKBIZ调控。

总体而言，我们的数据表明NFKBIZ是ABC DLBCL中NF-kB信号传导所必需的，因此可能成为未来治疗的一个有前景的分子靶点。完整数据集包含三项实验，均使用雄性HBL-1 ABC DLBCL细胞系：a) 通过shRNA抑制NFKBIZ后的8组配对GEP测量，b) 应用MLN抑制剂后的6组配对GEP测量，c) 应用MALT抑制剂后的4组双色测量。总体设计：该数据集包括应用MALT抑制剂后对雄性HBL-1 ABC DLBCL细胞系进行的4组双色测量。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别