ADAR1介导的RNA编辑促进B细胞淋巴瘤发生
该数据集围绕ADAR1介导的RNA编辑在B细胞淋巴瘤发生中的作用,聚焦弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。源站描述显示,在DLBCL队列中,RNA编辑靶向凋亡、p53、NF-kB信号及RIG-I样通路等淋巴瘤驱动通路的转录本;MAVS转录本编辑与MAVS蛋白表达升高、干扰素/NF-kB信号增强及T细

基本信息
资源简介
ADAR1介导的RNA编辑促进B细胞淋巴瘤发生
该数据集围绕ADAR1介导的RNA编辑在B细胞淋巴瘤发生中的作用,聚焦弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。源站描述显示,在DLBCL队列中,RNA编辑靶向凋亡、p53、NF-kB信号及RIG-I样通路等淋巴瘤驱动通路的转录本;MAVS转录本编辑与MAVS蛋白表达升高、干扰素/NF-kB信号增强及T细胞耗竭增加相关。研究在RCK8细胞系中进行LC-MSMS分析,并用靶向RNA碱基编辑工具恢复MAVS 3'UTR编辑以验证因果性。数据可用于研究ADAR1编辑机制与DLBCL致病通路(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):该项目旨在评估ADAR1 RNA编辑对B细胞淋巴瘤发生的贡献,特别是在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中。在我们的DLBCL队列中,RNA编辑靶向已知淋巴瘤驱动通路(如凋亡、p53和NF-kB信号)以及先前未被识别的RIG-I样通路中的转录本。在后一种情况下,我们显示MAVS转录本中ADAR1介导的编辑与MAVS蛋白表达水平升高相关,并与干扰素/NF-kB信号增强和T细胞耗竭增加相关。为确认这一机制,我们在存在或不存在ADAR1的情况下对DLBCL细胞系(RCK8)进行了LC-MSMS分析(图S11D)。此外,使用靶向RNA碱基编辑工具在ADAR1缺陷细胞中恢复MAVS 3'UTR内的编辑,我们证明编辑可能导致增加
【主题与分类】
主题标签:Adar1、Mavs、Rck8、Dlbcl。本站分类:肿瘤/淋巴瘤。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD041549
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源站:https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD041549
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
本项目旨在评估ADAR1 RNA编辑对B细胞淋巴瘤发生的贡献,特别是在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的作用。在我们的DLBCL队列中,RNA编辑靶向已知淋巴瘤驱动通路中的转录本,如凋亡、p53和NF-kB信号通路,以及先前未被认识的RIG-I样通路。在后一种情况下,我们显示MAVS转录本中ADAR1介导的编辑与MAVS蛋白表达水平升高相关,并与干扰素/NF-kB信号增强和T细胞耗竭增加相关。为确认这一机制,我们对DLBCL细胞系(RCK8)在存在或不存在ADAR1的条件下进行了LC-MSMS分析(图S11D)。此外,利用靶向RNA碱基编辑工具在ADAR1缺陷细胞中恢复MAVS 3’UTR内的编辑,我们证明,在没有经典核酸受体感应激活的情况下,编辑很可能是下游信号增强的原因。为确认这种信号增强依赖于特定编辑后MAVS蛋白的增加,我们对相同样本进行了LC-MSMS分析(图4G)。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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