PRJNA1483656:肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生

该数据集来自 NCBI BioProject(ID 1483656),主题为肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生,属于肿瘤/肺癌领域

sra
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基因组分类Transcriptome or Gene expression
PRJNA1483656: Obesity Promotes Lung Carcinogenesis Through Airway Immune Dysfunction

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-20

资源简介

PRJNA1483656:肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生

PRJNA1483656 是一个收录于 NCBI BioProject 数据库的生物学研究项目,其英文标题为“Obesity Promotes Lung Carcinogenesis Through Airway Immune Dysfunction”,中文可理解为“肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生”。该数据集在本站被归类于肿瘤 / 肺癌方向,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,即转录组或基因表达相关数据。整体来看,该项目围绕肥胖、气道免疫功能障碍与肺癌发生之间的关联展开,属于肿瘤学与免疫学交叉领域的研究资源,适合关注肺癌发病机制、肥胖相关免疫改变以及基因表达调控的研究人员参考使用。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject,项目编号为 1483656。BioProject 是 NCBI 提供的一种资源组织方式,用于汇集与某一项研究计划相关的多种生物数据。根据源站描述,一个 BioProject 通常源自单一机构或联合体,旨在为用户提供一个统一入口,以便查找该项目所产生的不同类型的数据。本项目的研究主题聚焦于肥胖如何通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生,属于肿瘤 / 肺癌研究范畴,并带有“Transcriptome or Gene expression”这一主题标签,说明其数据与基因表达或转录组层面密切相关。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,表明其内容涉及转录组或基因表达数据。项目英文标题明确指向肥胖、气道免疫功能障碍与肺癌发生之间的关系,因此可以判断其数据内容围绕这一生物学问题展开。不过,关于具体的样本数量、测序平台、基因列表、表达矩阵、差异表达结果或任何具体指标,源站未提供。本站分类为肿瘤 / 肺癌,进一步说明该数据集在应用领域上归属于肺癌相关研究。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,收录于 NCBI BioProject 数据库,项目 ID 为 1483656。根据源站描述,BioProject 记录本身并不直接等同于某一类具体数据,而是提供一个集中位置,用于链接该项目所生成的不同数据类型。该项目的英文标题为“Obesity Promotes Lung Carcinogenesis Through Airway Immune Dysfunction”,中文含义为肥胖通过气道免疫功能障碍促进肺癌发生。关于样本采集地点、采集时间、实验设计、受试者或模型信息、测序策略等具体采集细节,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于肿瘤 / 肺癌相关研究,尤其是关注肥胖如何影响气道免疫微环境并进而促进肺癌发生的课题。由于主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,它可用于转录组或基因表达层面的分析场景,例如探索肥胖背景下气道免疫相关基因的表达变化,或研究肺癌发生过程中免疫功能障碍的分子特征。此外,该数据集也可作为 BioProject 资源,用于了解该项目所关联的多种数据类型的入口信息。关于更具体的适用分析类型、疾病模型或临床转化场景,源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库访问,项目 ID 为 1483656。根据源站描述,BioProject 记录为用户提供一个统一位置,以便查找与该项目相关的不同数据类型。因此,使用者可以借助该记录获取项目的基本信息,并进一步链接到该项目产生的相关数据。关于具体的数据下载方式、文件格式、分析流程、软件工具或代码示例,源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov,项目编号为 1483656。其主题标签为“Transcriptome or Gene expression”,本站分类为肿瘤 / 肺癌。关于数据质量评估、样本量、批次效应、测序深度、覆盖度、验证实验、统计功效或任何具体质量指标,源站未提供。此外,该数据集的具体使用限制、访问权限或伦理审查信息,源站未提供。

【引用与许可】

该数据集来自 NCBI BioProject,项目 ID 为 1483656,来源站为 ncbi.nlm.nih.gov。关于该数据集的正式引用格式、作者列表、发表文献、许可协议或使用条款,源站未提供。使用者如需引用或使用该数据集,应直接访问 NCBI BioProject 对应记录以获取最新的引用与许可信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1483656

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

理由:尽管肥胖与抗肿瘤免疫功能失调之间存在明确联系,但高身体质量指数却与肺癌风险降低相关,从而引出了“肥胖悖论”。目的:我们旨在通过临床和临床前模型来阐明这一关系并获得机制性见解。方法与测量:一项针对早期肺癌风险的病例对照研究在1170名高风险个体(其中594人患癌)中进行,依据CT扫描确定的总腹部脂肪面积(TFA)进行分层。另外分析了278名患者的气道基因表达数据与TFA的关系,并考察了肥胖对化学物质和突变驱动的肺癌发生模型的影响。使用流式细胞术分析了小鼠肺部及患者支气管肺泡灌洗液(n=109)免疫环境的变化。结果:在单变量和多变量模型中,肺癌与较高的TFA有关。高TFA气道中的基因表达提示免疫活性受到抑制。

与瘦对照组相比,肥胖小鼠的肺部在基线和癌变过程中均显示出大量潜在抑制性髓系细胞、活化的调节性T细胞以及效应T细胞缺陷,而肥胖显著加剧了这一情况。功能测定和去除细胞研究表明,肥胖增强的Tregs能够促进肿瘤快速生长,对患者气道白细胞的流式分析进一步提示,高TFA患者的肺部免疫监视功能受损。结论:肥胖与肺癌发生增强相关。在临床和临床前系统中,免疫抑制机制随脂肪过多而上调,包括活化且功能性的Tregs。这些结果驳斥了肺癌风险存在肥胖悖论的观点。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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