PRJNA1480746:mTORC2-HIF-1β 信号在肺癌中造成可靶向的鞘脂脆弱性 [RNA-Seq]
数据以 RNA-Seq 转录组或基因表达数据为主,可用于研究 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢在肺癌中的关系,并支持基因表达层面的分类、通路分析与靶点探索(来源 NCBI)
![PRJNA1480746: mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphingolipid vulnerability in lung cancer [RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/71039.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA1480746:mTORC2-HIF-1β 信号在肺癌中造成可靶向的鞘脂脆弱性 [RNA-Seq]
PRJNA1480746 是一个以 RNA-Seq 转录组或基因表达数据为核心的生物项目,主题围绕 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢在肺癌中的关系展开。该项目收录于 NCBI 的 BioProject 数据库,属于肿瘤尤其是肺癌研究领域。从数据类型看,其内容以转录组或基因表达数据为主,可用于在基因表达层面开展分类、通路分析与靶点探索。项目标题表明,研究关注 mTORC2-HIF-1β 信号如何造成肺癌中可靶向的鞘脂脆弱性,因此该数据集适合用于探索信号通路与代谢过程之间的关联,并为相关机制研究和潜在靶点发现提供转录组层面的支撑。
【数据集背景】
该数据集对应的研究主题为 mTORC2-HIF-1β 信号通路在肺癌中形成的可靶向鞘脂脆弱性。项目以 RNA-Seq 为数据形式,归属于肿瘤与肺癌分类。BioProject 作为生物数据的集合记录,旨在将同一项研究计划所产生的多种数据类型集中关联,便于用户从一个入口找到该项目生成的不同数据。该项目的主题标签为 Transcriptome or Gene expression,说明其核心数据属于转录组或基因表达范畴。整体来看,该数据集服务于肺癌中信号通路与鞘脂代谢关系的转录组研究。
【数据内容】
数据以 RNA-Seq 转录组或基因表达数据为主。其内容可用于研究 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢在肺癌中的关系,并支持基因表达层面的分类、通路分析与靶点探索。主题标签为 Transcriptome or Gene expression,进一步表明数据聚焦于转录组或基因表达。除上述信息外,关于样本数量、测序平台、读长、表达矩阵或差异基因列表等具体内容,源站未提供。
【采集与来源】
该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov 的 BioProject 数据库,项目英文名为 PRJNA1480746: mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphingolipid vulnerability in lung cancer [RNA-Seq]。源站标题显示为 mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphin... (ID 1480746) - BioProject - NCBI。BioProject 记录由单一组织或联盟发起,围绕单一研究计划汇集生物数据,并为用户提供查找该项目所生成多种数据类型的统一入口。关于具体样本采集地点、时间、伦理审批及实验流程等信息,源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于研究 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢在肺癌中的关系,也可用于基因表达层面的分类、通路分析与靶点探索。由于主题标签为 Transcriptome or Gene expression,其典型用途包括转录组表达分析、基因表达分类、信号通路与代谢过程关联分析,以及围绕肺癌的潜在靶点发现。对于希望从转录组角度理解 mTORC2-HIF-1β 信号与鞘脂脆弱性之间联系的研究者,该数据集具有参考价值。关于具体分析流程、对照设置或验证实验等,源站未提供。
【使用方法】
用户可通过 NCBI BioProject 数据库,以项目编号 PRJNA1480746 或相关标题进行检索,并借助 BioProject 记录查找该项目关联的多种数据类型。由于该项目以 RNA-Seq 转录组或基因表达数据为主,使用时可围绕基因表达层面开展分类、通路分析与靶点探索。关于数据下载格式、分析工具、预处理步骤或代码等具体使用方法,源站未提供。
【质量与限制】
该数据集来源于 NCBI BioProject,属于肿瘤与肺癌分类,主题标签为 Transcriptome or Gene expression。其数据以 RNA-Seq 转录组或基因表达为主,可用于研究 mTORC2-HIF-1β 信号通路与鞘脂代谢在肺癌中的关系。关于数据质量指标、批次效应、样本量、覆盖度、重复性及潜在偏差等具体质量信息,源站未提供。使用时应结合源站记录进一步确认相关细节。
【引用与许可】
该数据集来源于 ncbi.nlm.nih.gov,项目英文名为 PRJNA1480746: mTORC2-HIF-1β signaling creates a targetable sphingolipid vulnerability in lung cancer [RNA-Seq]。关于引用方式、许可条款、使用限制或数据共享政策等具体信息,源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
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提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
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使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1480746
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
尽管存在广泛的遗传异质性,肺肿瘤却常常汇聚于共同的信号依赖通路,而这些通路在治疗上仍未得到充分利用。在此,我们将mTORC2信号确定为不同基因型肺癌亚型中的一种汇聚性依赖,并证明依赖于RICTOR的mTORC2活性通过HIF-1β依赖的鞘脂重编程促进肿瘤进展。肺腺癌中mTORC2信号升高与较差的总生存期、转移播散和代谢重编程相关。利用在Kras驱动肺肿瘤中敲除或过表达Rictor的互补基因工程小鼠模型,我们表明mTORC2活性对正常肺稳态并非必需,但在体内为肿瘤进展和代谢适应所必需。在机制上,mTORC2通过一条非经典的PKCα-CK2信号轴,阻止HIF-1β发生不依赖泛素的蛋白酶体降解,从而稳定HIF-1β,且不依赖于AKT。整合多组学分析显示,mTORC2-HIF-1β信号通过调控包括SPHK1和SPTLC2在内的关键代谢酶,驱动广泛的鞘脂重塑。
因此,药理学抑制鞘脂代谢显著抑制了mTORC2驱动的肺肿瘤在体内的生长。总之,我们的发现揭示了一条先前未被认识的mTORC2-HIF-1β-鞘脂信号轴,该信号轴在肺癌中创造了可靶向的代谢脆弱性。总体设计:对A549肺癌细胞系(野生型和过表达HIF-1β)进行RNA的RNAseq分析。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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