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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1473617：B7-H3通过CXCL11/CXCR7/NFIB轴介导SCLC免疫逃逸与转移

该数据集为 NCBI BioProject 收录项目，编号 PRJNA1473617，标题为“B7-H3 mediates immune escape and metastasis in SCLC through CXCL11/CXCR7/NFIB axis”。其研究主题聚焦于 B7-H3 通过 CXCL11/CXCR7/NFIB 轴介导小细胞肺癌（SCLC）的免疫逃逸与转移过程，属于肿瘤/肺癌研究范畴。数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据类型与转录组或基因表达相关。该记录来源于 ncbi.nlm.nih.gov，为用户提供访问该项目所生成多种数据类型链接的统一入口。整体而言，该数据集围绕 SCLC 中 B7-H3 相关分子机制展开，适合关注肺癌免疫逃逸、转移机制以及基因表达调控的研究者参考使用。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject，项目编号为 PRJNA1473617。其标题明确指向一个具体的研究方向：B7-H3 在 SCLC（小细胞肺癌）中通过 CXCL11/CXCR7/NFIB 轴介导免疫逃逸与转移。BioProject 是 NCBI 提供的一种记录形式，用于汇集与单一研究计划相关的生物数据，这些数据可来自单一组织或联盟。一个 BioProject 记录为用户提供一个统一的位置，以便找到该项目所产生的多种数据类型链接。该数据集被归类为肿瘤/肺癌领域，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，说明其核心数据与转录组或基因表达相关。源站未提供该项目的具体研究机构、资助信息或实验设计细节。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容涉及转录组或基因表达层面。项目标题提及 B7-H3、CXCL11、CXCR7 和 NFIB 等分子，并围绕免疫逃逸与转移展开，因此数据可能包含与这些分子及通路相关的基因表达信息。然而，源站未提供具体的样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表或表达矩阵等详细内容。BioProject 记录本身并不直接展示所有原始数据，而是提供指向不同数据类型的链接。因此，该数据集的具体数据内容需通过其关联链接进一步获取。源站未提供关于数据规模、数据组织方式或具体数据文件的说明。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库。BioProject 记录汇集了与单一研究计划相关的生物数据，这些数据源自单一组织或联盟。该项目的编号为 PRJNA1473617，其标题描述了研究主题。源站未提供样本采集地点、采集时间、伦理审批信息、实验操作流程或测序方法等具体采集细节。用户可通过 NCBI BioProject 页面访问该项目，并进一步链接到相关的数据资源。源站未提供关于数据提交者、提交日期或更新历史的详细信息。

【适用场景】

该数据集适用于肿瘤学、肺癌研究，尤其是小细胞肺癌（SCLC）相关领域。其主题涉及 B7-H3 介导的免疫逃逸与转移，以及 CXCL11/CXCR7/NFIB 轴，因此可用于探索这些分子在 SCLC 中的表达变化、调控关系及潜在机制。主题标签“Transcriptome or Gene expression”表明该数据可用于基因表达分析、转录组水平的研究，例如差异表达分析、通路富集分析或分子互作网络构建。此外，该数据集也可作为肺癌免疫逃逸和转移研究的参考数据，用于验证或比较相关基因表达模式。源站未提供具体的适用分析工具或推荐应用场景。

【使用方法】

用户可通过 NCBI BioProject 页面访问编号 PRJNA1473617 的记录。该记录提供指向该项目所生成的不同数据类型的链接，用户可据此获取转录组或基因表达相关数据。由于 BioProject 本身是数据链接的集合，具体的数据下载和分析需依赖其关联资源。源站未提供关于数据下载格式、预处理步骤、分析流程或软件工具的说明。用户应根据自身研究需求，结合项目标题和主题标签，判断数据是否适用于其分析目标。源站未提供关于数据使用权限或访问限制的详细信息。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共数据库记录。源站未提供关于数据质量评估、数据完整性、测序深度、覆盖度或错误率等具体指标。由于 BioProject 记录主要提供数据链接，其数据质量取决于关联的原始数据资源。该数据集的限制包括：源站未提供样本量、实验重复数、统计方法或验证实验等信息；此外，项目标题所涉及的具体分子机制尚未在源站描述中展开。用户在使用时应参考关联的原始数据及其质量控制报告。源站未提供关于数据偏差、批次效应或技术限制的说明。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI BioProject 数据库。源站未提供具体的引用格式、许可协议或使用条款。用户在使用该数据集时，应遵循 NCBI 的一般使用政策，并参考 BioProject 页面提供的引用指南。源站未提供关于数据共享、再分发或商业使用的具体许可信息。建议用户直接访问 NCBI BioProject 页面获取最新的引用和许可要求。源站未提供关于数据所有者的详细信息。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE334028

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1473617

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

小细胞肺癌（SCLC）是一种侵袭性恶性肿瘤，通常被认为是免疫荒漠。免疫检查点抑制剂在SCLC中的治疗效果有限，且仅局限于少数患者群体。免疫检查点蛋白B7-H3（也称为CD276）在SCLC中高表达；然而，其对SCLC的功能性贡献尚未被探索。在此，为剖析B7-H3的肿瘤内在功能和免疫调节功能，我们构建了一种新型基因工程小鼠（GEM）模型Rb1fl/fl; Trp53fl/fl; LSL-MycT58A; Cd276fl/fl（RPMC）。Cd276缺失显著损害了原发肿瘤生长、转移播散，并通过增加CD8+ T细胞浸润和减少免疫抑制性髓系细胞群体重编程了SCLC肿瘤微环境。B7-H3的缺失还通过调节抗肿瘤免疫反应改善了对联合治疗（顺铂和抗PD-L1）的响应。在机制上，B7-H3通过CXCL11-CXCR7前馈环路调控NFIB。为进一步评估转化意义，我们测试了靶向B7-H3的抗体药物偶联物m276-SL-PBD，该药物在GEM模型中消除了SCLC。

总体而言，我们的研究结果确立了B7-H3作为SCLC进展、转移能力和免疫逃逸的关键调节因子，并强调了针对B7-H3的疗法作为这一难治性疾病的有前景策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别