基本信息

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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

EZH1/2 抑制通过抑制干性与增殖选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞

PRJNA1472630 是一个围绕 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的研究项目，其英文标题为“EZH1/2 inhibition selectively targets SMARCA4/2 co-deficient lung cancer cells by suppressing stemness and proliferation”。该项目关注 EZH1/2 抑制条件下，SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞在基因表达与表型层面的变化，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”。从整体上看，该数据集属于肿瘤尤其是肺癌研究领域，来源于 NCBI 的 BioProject 数据库，可用于探索该亚型肺癌的分子特征、药物响应机制以及干性与增殖相关通路的调控，为筛选潜在治疗靶点提供转录组层面的数据支持。

【数据集背景】

该数据集对应的研究聚焦于 SMARCA4/2 共缺失的肺癌细胞。SMARCA4 与 SMARCA2 的共同缺失构成了一种特定的肺癌亚型背景，而 EZH1/2 抑制在该背景下表现出选择性靶向作用。项目标题明确指出，EZH1/2 抑制通过抑制干性和增殖来选择性作用于 SMARCA4/2 共缺失的肺癌细胞。这一背景提示，该数据集旨在从转录组或基因表达层面刻画药物干预后细胞状态的变化，进而理解该亚型肺癌对 EZH1/2 抑制的响应机制。本站将其归类为肿瘤 / 肺癌，主题标签为 Transcriptome or Gene expression，说明数据核心是基因表达相关信息。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其内容属于转录组或基因表达数据范畴。研究围绕 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞在 EZH1/2 抑制条件下的基因表达与表型变化展开，可用于研究该亚型肺癌的分子特征、药物响应机制以及干性与增殖相关通路的调控。数据可能涉及药物处理前后细胞转录状态的比较，从而反映 EZH1/2 抑制对干性和增殖相关通路的影响。关于具体的样本数量、测序平台、读长、表达矩阵或差异基因列表等细节，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，属于 NCBI 的 BioProject 数据库，项目编号为 PRJNA1472630。BioProject 是围绕单一研究计划或联盟收集的生物数据集合，其记录为用户提供单一入口，以便找到该项目产生的多种数据类型。源站标题为“EZH1/2 inhibition selectively targets SMARCA4/2 co... (ID 1472630) - BioProject - NCBI”。关于样本采集的具体地点、时间、伦理审批信息以及实验操作细节，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于肺癌分子机制与药物响应研究，尤其是针对 SMARCA4/2 共缺失亚型的转录组分析。具体而言，可用于探索 EZH1/2 抑制后基因表达谱的变化，识别与干性抑制和增殖抑制相关的通路，评估该亚型肺癌对 EZH1/2 抑制的敏感性机制，并为潜在治疗靶点的筛选提供转录组层面的数据支持。此外，也可作为比较不同肺癌亚型或不同药物处理条件下表达特征的参考数据。关于是否适用于临床诊断、预后预测或直接指导用药，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 数据库以项目编号 PRJNA1472630 进行检索和访问。BioProject 记录提供指向该项目所产生的多种数据类型的链接，用户可据此定位相关的转录组或基因表达数据。具体的数据下载方式、文件格式、分析流程或配套工具，源站未提供。使用时应结合项目标题和主题标签理解数据背景，并依据 NCBI 平台的一般使用规范进行操作。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共数据库记录。关于数据质量评估、样本重复数、测序深度、批次效应、数据完整性或验证实验结果等信息，源站未提供。由于仅能依据现有信息进行描述，无法对该数据集的准确性、覆盖度或可重复性做出判断。使用者应注意，该数据集围绕特定细胞模型和特定干预条件，其结论外推到其他肺癌亚型或临床情境时需谨慎。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 PRJNA1472630。关于具体的引用格式、作者列表、发表文献、许可协议或使用限制，源站未提供。使用该数据集时，应遵循 NCBI 及 BioProject 数据库的相关引用与使用政策。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE333828

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当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1472630

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

SMARCA4缺陷型胸部恶性肿瘤包括生物学上异质性的肿瘤，范围从伴有SMARCA4改变的传统非小细胞肺癌到胸部SMARCA4缺陷型未分化肿瘤（SMARCA4-UT），后者是一种侵袭性实体，常与SMARCA2的伴随缺失相关。然而，SMARCA4缺陷型肺癌细胞系在多大程度上重现SMARCA4-UT样生物学特征仍不完全明确。在此，我们对处于不同SMARCA4和SMARCA2状态的肺癌细胞系进行了表征，并鉴定出一个SMARCA4/2共同缺陷的亚组，该亚组表现出上皮谱系标志物表达降低，且转录特征与SMARCA4-UT及其他SWI/SNF缺陷型恶性肿瘤相似。EZH1/2抑制剂HM97662选择性抑制SMARCA4/2缺陷细胞的生长，而对SMARCA2功能完好的细胞影响有限。EZH1/2抑制广泛降低了H3K27me3水平，并诱导了PRC2靶基因的去抑制，无论药物敏感性如何。

然而，其生物学效应在SMARCA4/2缺陷细胞中最为显著，可促进细胞凋亡、降低干性标志物表达、减弱SMARCA4-UT相关转录特征，并抑制MYC/MAX靶基因及细胞周期程序。染色质可及性分析进一步揭示了细胞系特异性的可及性缺失模式，在SMARCA4/2缺陷细胞中，干性和谱系相关转录因子基序富集区域的可及性降低，同时邻近基因的转录受到抑制。这些发现支持双重EZH1/2抑制作为SMARCA4/2缺陷、SMARCA4-UT样肺癌细胞的潜在治疗脆弱性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别