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创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

PRJNA1453915：3'UTR导向的激酶近端mRNA降解抑制C/EBP磷酸化/激活以抑制肿瘤细胞衰老

PRJNA1453915 是 NCBI BioProject 数据库收录的一项生物项目，其英文标题为“3'UTR-directed, kinase proximal mRNA decay inhibits C/EBP phosphorylation/activation to suppress senescence in tumor cells”。从标题可以看出，该项目围绕肿瘤细胞衰老调控机制展开，涉及 3'UTR 导向的、激酶近端的 mRNA 降解过程，以及该过程对 C/EBP 磷酸化/激活的抑制作用。本站将其归类为肿瘤 / 肺癌方向，主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明项目产生的数据主要属于转录组或基因表达范畴。该项目来源于 ncbi.nlm.nih.gov，是 BioProject 体系下的一个具体记录，为用户提供与该研究计划相关的多种数据类型入口。

【数据集背景】

BioProject 是 NCBI 提供的一种资源组织方式，用于汇集与某一项单一研究计划相关的生物学数据。该计划可以来自单一机构，也可以来自联合体。每条 BioProject 记录为用户提供一个统一的位置，以便查找该项目所产生的不同类型的数据。PRJNA1453915 正是这样一个记录，其标题指向肿瘤细胞中与 mRNA 降解、C/EBP 磷酸化/激活以及细胞衰老抑制相关的研究方向。本站分类将其归入肿瘤 / 肺癌，说明该数据集在应用领域上与肿瘤学、尤其是肺癌研究存在关联。主题标签“Transcriptome or Gene expression”进一步表明，该项目的核心数据类型与转录组或基因表达相关。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，说明其数据内容属于转录组或基因表达范畴。项目标题中提及 3'UTR 导向的、激酶近端的 mRNA 降解，以及 C/EBP 磷酸化/激活和肿瘤细胞衰老抑制，这些信息提示该项目可能涉及基因表达调控层面的数据。然而，关于具体样本数量、测序平台、数据文件格式、基因列表、表达量矩阵或任何具体指标，源站未提供。本站分类为肿瘤 / 肺癌，但该分类所依据的具体数据内容，源站未提供。

【采集与来源】

该数据集来源于 NCBI BioProject，源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目编号为 PRJNA1453915。BioProject 记录本身是相关生物学数据的集合入口，其来源可以是一个机构或一个联合体。关于该项目的具体提交机构、研究团队、样本采集地点、采集时间、实验条件或伦理审批信息，源站未提供。该记录在 NCBI BioProject 中的标题为“3'UTR-directed, kinase proximal mRNA decay inhibits C/EBP phosphorylation/activation to suppress senescence in tumor cells”，本站据此将其分类为肿瘤 / 肺癌，并标注主题标签为“Transcriptome or Gene expression”。

【适用场景】

基于主题标签“Transcriptome or Gene expression”以及本站的肿瘤 / 肺癌分类，该数据集适用于与转录组或基因表达相关的分析场景，尤其是在肿瘤细胞衰老调控、mRNA 降解机制、C/EBP 磷酸化/激活等研究方向中，可能作为基因表达数据的参考来源。由于项目标题涉及 3'UTR 导向的 mRNA 降解与激酶近端调控，该数据集也可能适用于研究转录后调控、RNA 稳定性以及信号通路与基因表达交互作用的场景。但具体适用的分析类型、可支持的假设检验或可复现的分析流程，源站未提供。

【使用方法】

该数据集可通过 NCBI BioProject 记录 PRJNA1453915 进行访问。BioProject 记录为用户提供查找该项目所产生多种数据类型的统一入口。用户可根据该记录进一步获取与转录组或基因表达相关的数据。关于具体的数据下载方式、文件格式、分析工具、参数设置或处理流程，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来自 NCBI BioProject，属于公共数据库中的项目记录。其主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，本站分类为肿瘤 / 肺癌。关于数据质量评估指标、测序深度、覆盖度、重复性、批次效应、样本纳入排除标准或任何验证结果，源站未提供。此外，该记录标题所涉及的具体分子机制和结论，属于原研究的内容，本数据集描述不对此进行推断或验证。用户在使用时应结合源站记录及原始研究进行判断。

【引用与许可】

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE328098

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使用方式

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1453915

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

C/EBPβ通过效应激酶ERK1/2和CK2对其翻译后激活来调控癌基因诱导的衰老（OIS）及衰老相关分泌表型（SASP）。然而，在肿瘤细胞中，C/EBPβ的活性受其3‘UTR抑制。3’UTR对蛋白质活性的调控（UPA）需要富含G/U的元件（GRE）及其同源结合蛋白HuR。这些组分将CEBPB转录本从信号内体上含有ERK1/2和CK2的核周区室中分离出来，阻止C/EBPβ接触其激活激酶。我们在此报道，mRNA降解蛋白Up-frameshift protein 1（UPF1）和Staufen1/2（STAU1/2）也是必需的UPA因子。STAU1/2和UPF1与CK2在核周内体上共定位，并在那里促进CEBPB mRNA的局部降解。在肿瘤细胞中敲低UPF1或STAU1/2会增加邻近CK2灶的CEBPB转录本，同时伴随C/EBPβ激活和衰老。GRE及相邻的STAU结合位点均抑制C/EBPβ介导的衰老，而另一个不同的3‘UTR区域则抑制C/EBPβ诱导SASP的活性。

携带Cebpb GRE缺失的小鼠中，KrasG12D驱动的肺肿瘤很少进展为腺癌，这证明了UPA在体内对癌症恶性程度的重要性。永生化GRED/D小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）也通过上调促衰老细胞因子S100a9而非其他SASP，表现出增强的OIS。因此，激酶近端mRNA衰减是一种抑制C/EBPβ活性并促进肿瘤细胞衰老逃逸的新机制。使用WT和GRED/D肺肿瘤样本进行了scRNA-seq，以确定GRE缺失对不同阶段肿瘤演化的影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别